توصلت دراسة جديدة إلى أن شيخوخة الدماغ قد تنتج عن بروتين معين يُسمى سلسلة الفيريتين الخفيفة 1 (FTL1).
وبحسب شبكة «فوكس نيوز» الأميركية، فإن سلسلة «الفيريتين الخفيفة 1» هو بروتين يعمل كمخزن رئيسي للحديد في الجسم، وقد أشار الباحثون التابعون لجامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو إلى أنه «عامل عصبي مُسبب للشيخوخة يُضعف الإدراك».
وقارنت الدراسة كيفية تغير الجينات والبروتينات في الحصين، المنطقة الدماغية المسؤولة عن التعلم والذاكرة، مع مرور الوقت لدى عدد من الفئران المسنة والشابة.
وأظهرت الفئران المسنة كمية أعلى من بروتين سلسلة «الفيريتين الخفيفة 1»، بالإضافة إلى عدد أقل من وصلات الخلايا العصبية في الحُصين، وانخفاضاً في القدرات الإدراكية.
وللتأكد من النتائج، رفع الباحثون مستوى بروتين سلسلة «الفيريتين الخفيفة 1» صناعياً لدى الفئران الصغيرة، ليلاحظوا أن أدمغتها بدأت تُحاكي أدمغة وسلوكيات الفئران المُسنة.
ومن المثير للاهتمام هو أنه، حين خفض الباحثون مستوى البروتين لدى الفئران المسنة، استعادت شبابها، وازدادت اتصالات الخلايا العصبية لديها، وتحسن أداؤها في اختبارات الذاكرة.
وأشار الباحثون أيضاً إلى أن بروتين سلسلة «الفيريتين الخفيفة 1» كان قد أبطأ أيضاً عملية الأيض في خلايا الحصين لدى الفئران المسنة. ومع ذلك، فقد اكتشفوا أن علاج هذه الخلايا بمركب مُحفِّز لعملية الأيض يمنع هذا التأثير.
وكتب الباحثون في دراستهم التي نشرت في مجلة «نيتشر» أن نتائجهم تشير إلى إمكانية التصدي لشيخوخة الدماغ ومشكلات الإدراك التي تتفاقم مع التقدم في العمر عن طريق خفض مستويات بروتين سلسلة «الفيريتين الخفيفة 1».
ووصف الدكتور بول سافير، جراح الأعصاب في نيوجيرسي، هذه النتائج بأنها «مثيرة للاهتمام حقاً».
وقال في مقابلة مع «فوكس نيوز»: «لا شك في أن تراكم البروتينات في أجزاء مختلفة من الدماغ يُؤدي إلى حدوث بعض الاضطرابات العصبية التنكسية. فمرض ألزهايمر يرتبط ارتباطاً مباشراً بتراكم بروتينات الأميلويد في الدماغ».
وأضاف: «إذا كانت هناك آلية يُمكننا من خلالها إبطاء أو عكس تراكم بروتين سلسلة (الفيريتين الخفيفة 1) هذا في الحُصين، وهو مركز الذاكرة الرئيسي في الدماغ، فمن المنطقي أن نتمكن من تحسين وتعزيز الإدراك».
وأشار سافير إلى أنه يدعم هذه الدراسة، وأنه على يقين من أنها ستحقق في النهاية إنجازاً كبيراً في هذا المجال.
