أشارت تجربة سريرية مبكرة إلى أن دواء يستخدم عادة لعلاج مرض المناعة الذاتية والتهاب المفاصل الروماتويدي (RA) يمكن أن يبطئ أيضًا تطور مرض السكري من النوع الأول.
وكما هو الحال مع التهاب المفاصل الروماتويدي، فإن مرض السكري من النوع الأول هو حالة من أمراض المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي حيث تهاجم الخلايا المناعية في الجسم المفاصل)، بينما في مرض السكري، فإنها تدمر خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس.
ويعني نقص الأنسولين الناتج أن الخلايا لا تستطيع إزالة الجلوكوز من مجرى الدم، ما يؤدي إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم. ويتطلب علاج مرض السكري من النوع الأول حقن الأنسولين يوميًا.
أما الآن، فقد أظهرت تجربة سريرية أن قرصًا موصوفًا لالتهاب المفاصل الروماتويدي يسمى «باريسيتينيب»، قد يقلل من اعتماد مرضى السكري من النوع الأول على الأنسولين الخارجي. حيث وجدت تجربة منتصف المرحلة، التي نُشرت في 7 ديسمبر (كانون الأول) بمجلة «نيو إنجلاند» الطبية، أن البارسيتينيب أبطأ تطور مرض السكري لدى المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا عن طريق الحفاظ على قدرة الجسم على إنتاج الأنسولين، وذلك وفق ما ذكر موقع «لايف ساينس» العلمي.
وكان الدافع وراء البحث هو «منع فقدان إفراز الأنسولين بدلاً من إدارة غياب الأنسولين المنتج بشكل طبيعي»، حسبما تقول هيلين توماس قائدة المرحلة ما قبل السريرية في التجربة رئيسة وحدة المناعة والسكري بمعهد سانت فنسنت الأسترالي للأبحاث الطبية، قائلة «انه أول دواء على الإطلاق لتأخير مرض السكري من النوع الأول تمت الموافقة عليه من قبل إدارة الغذاء والدواء؛ حيث قام الفريق بتسجيل 91 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 10 و30 عامًا، وتم تشخيص إصابتهم بمرض السكري من النوع الأول قبل أقل من 100 يوم من بدء التجربة (في هذه المرحلة بعد التشخيص، لا تزال أجسام الأشخاص تنتج بعض الأنسولين). ومن بين هؤلاء، تلقى 60 مريضًا 4 ملليغرامات من البارسيتينيب مرة واحدة يوميًا، بينما تناول الـ 31 مريضًا الباقون حبة دواء وهمي. وتم علاج كلا المجموعتين لمدة 11 شهرا. وطوال فترة العلاج، لم يلاحظ الباحثون أي أحداث جانبية غير مرغوب فيها مرتبطة بالباريسيتينيب، ما يشير إلى أن الدواء آمن لمرضى السكري».
وبعد فترة العلاج، خضع المرضى لفحص الدم. فكان لدى المرضى الذين عولجوا بالباريتسينيب مستويات أعلى من الببتيد C؛ وهو مؤشر لمستويات الأنسولين، مقارنة بالمرضى الذين عولجوا بالعلاج الوهمي.
جدير بالذكر، أن البنكرياس يصنع الببتيد C كما يصنع الأنسولين، لذا فإن ارتفاع مستوى الببتيد C يدل على وظيفة أفضل لخلايا بيتا في مجموعة الباريسيتينيب.
وبحلول نهاية الدراسة، لم يحتج ثلاثة مرضى عولجوا بالباريسيتينيب إلى أي أنسولين خارجي، في حين تمكن آخرون في المجموعة من تقليل جرعاتهم، ما يتطلب كميات أقل بمرور الوقت.
وفي الوقت نفسه، شهدت المجموعة غير المعالجة أن احتياجاتها من الأنسولين المحقون تتزايد ببطء. وفي هذا يفترض المؤلفون أن بدء علاج المرضى بالباريتسينيب في وقت مبكر (مباشرة بعد التشخيص أو لدى المرضى الذين تظهر عليهم أعراض ما قبل الفحص) قد يكون أكثر فعالية.
ومن خلال فحص الدم، قاموا أيضًا باختبار الهيموغلوبين السكري (HbA1c)، والذي يشير إلى متوسط مستوى السكر في الدم لدى الشخص خلال الأشهر الثلاثة الماضية. فكانت مستويات HbA1c لكلا المجموعتين من المرضى متشابهة، على الرغم من أن المجموعة المعالجة أنتجت المزيد من الأنسولين. وفي هذا الاطار، أرجع توماس هذه النتيجة إلى تصميم الدراسة. إذ جعل الباحثون جميع المشاركين يهدفون إلى الوصول إلى قيمة HbA1c مستهدفة؛ فإذا أنتجت أجسامهم المزيد من الأنسولين، فسوف يحقنون كمية أقل من الأنسولين للوصول إلى متوسط نسبة السكر في الدم، بينما إذا صنعت أقل، فسيتعين عليهم حقن المزيد من الأنسولين للوصول إلى هذا الهدف.
وأضاف توماس «ان هذه النتائج لم تفاجئ الفريق، لأنها تتوافق مع ملاحظات الأبحاث السابقة التي أجريت على الحيوانات المصابة بالسكري».
وتتضمن تفاعلات المناعة الذاتية عائلة إنزيمية تُعرف باسم كيناز يانوس (JAK)، والتي يثبط نشاطها البارسيتينيب.
كما أظهر العمل السابق لمجموعة البحث أن مثبطات JAK تعطل التفاعل بين الخلايا المناعية وخلايا بيتا، ما يمنع موت خلايا بيتا. ولهذا السبب افترضوا أن هذه الفئة من الأدوية يمكن أن تبطئ تطور مرض السكري من النوع الأول.
من أجل ذلك خلص توماس الى القول «لقد أكدت التجربة ما كنا نشتبه فيه». إلّا انه يرجع ويقول «على الرغم من أن الدواء تمت الموافقة عليه بالفعل لعلاج أمراض أخرى، فمن المحتمل أن تكون هناك حاجة لمزيد من التجارب قبل الموافقة عليه لعلاج مرض السكري من النوع الأول».
