أظهرت دراسة جديدة أجراها فريق من الباحثين من جامعة نورث وسترن الأميركية، الآلية التي تقف وراء تراكم أجزاء بروتينية سامة في الدماغ مسببة الإصابة بمرض ألزهايمر، كما نجح الفريق في تحديد دواء شائع ورخيص الثمن يُستخدم منذ عقود مضاداً للتشنجات، لمنع تكون تلك البروتينات الضارة.
وحدد باحثو الدراسة المنشورة، الأربعاء، في مجلة «ساينس ترانسليشنال ميديسين»، متى وأين تتراكم البروتينات السامة داخل أدمغة مرضى ألزهايمر، واكتشفوا عبر إجراء كثير من التجارب دواءً معتمداً من إدارة الغذاء والدواء الأميركية (FDA) منذ عقود، قادراً على إيقاف عملية التراكم قبل أن تبدأ.
فمن خلال دراسة خلايا عصبية بشرية، وأنسجة دماغية من مرضى معرضين لخطر الإصابة، بالإضافة إلى دراسة نماذج حيوانية، اكتشف الفريق جزءاً بروتينياً ساماً بشكل خاص، يُسمى أميلويد بيتا 42، يتراكم داخل الحويصلات المشبكية للخلايا العصبية - وهي الحزم الصغيرة التي تستخدمها الخلايا العصبية لإرسال الإشارات العصبية. لكن عندما قام العلماء بإعطاء دواء ليفيتيراسيتام للخلايا العصبية البشرية ولحيوانات التجارب، منع الدواء الخلايا العصبية من تكوين تلك البروتينات الضارة.
ويقول المؤلف الرئيسي للدراسة، جيفري سافاس، الأستاذ المشارك في علم الأعصاب السلوكي بكلية فاينبرغ للطب في جامعة نورث وسترن: «بينما يُعتمد كثير من أدوية ألزهايمر المتوفرة حالياً، مثل ليكانيماب ودونانيماب، لإزالة لويحات الأميلويد الموجودة، فقد حددنا الآلية التي تمنع إنتاج ببتيدات بيتا-أميلويد 42 ولويحات الأميلويد».
وأضاف في بيان الأربعاء: «كشفت نتائجنا عن جوانب بيولوجية جديدة، كما فتحت آفاقاً واعدة لأهداف دوائية جديدة».
الاكتشاف الجديد
ويكمن جوهر الاكتشاف الجديد في بروتين طليعة الأميلويد (APP)، وهو بروتين يؤدي أدواراً مهمة في نمو الدماغ وتكوين المشابك العصبية. يمكن أن يؤدي الخلل في معالجة (APP) إلى إنتاج ببتيدات بيتا أميلويد، التي تلعب دوراً محورياً في تطور ألزهايمر. وقد وجد باحثو جامعة نورث وسترن، أن عملية انتقال (APP) تتحكم أيضاً في تكوين بيتا أميلويد 42 في الخلايا العصبية.
وقال سافاس: «في الثلاثينات والأربعينات والخمسينات من العمر، يكون دماغنا قادراً على توجيه البروتينات بعيداً عن المسارات الضارة. ومع تقدمنا في العمر، تضعف هذه القدرة الوقائية تدريجياً».
وأوضح: «هذا ليس دليلاً على وجود مرض، بل هو جزء طبيعي من الشيخوخة. ولكن في الأدمغة التي تتطور فيها أعراض ألزهايمر، ينحرف عدد كبير جداً من الخلايا العصبية، وعندها يبدأ تطور المرض»، مشدداً على أنه للوقاية الفعّالة من أعراض ألزهايمر، يجب على الأفراد المعرضين لخطر الإصابة البدء بتناول دواء ليفيتيراسيتام «مبكراً جداً».
وأضاف سافاس: «لا يمكن تناول هذا الدواء عند الإصابة بالخرف، لأن الدماغ يكون قد خضع بالفعل لعدد من التغيرات غير القابلة للعكس، بالإضافة إلى موت كثير من الخلايا».
وحلل الفريق البيانات السريرية البشرية المتوفرة، للتحقق مما إذا كان مرضى ألزهايمر الذين تناولوا ليفيتيراسيتام قد شهدوا تباطؤاً في قدراتهم المعرفية. وقد حصلوا على البيانات السريرية من المركز الوطني لتنسيق أبحاث ألزهايمر، وأجروا تحليلاً للأمر ووجدوا أن مرضى ألزهايمر الذين تناولوا هذا الدواء شهدوا تأخيراً ملحوظاً بين تشخيص التدهور المعرفي والوفاة، مقارنةً بمن تناولوا أدوية أخرى أو من لم يتناولوا أية أدوية.
وقال سافاس: «على الرغم من أن حجم التغيير كان طفيفاً نظراً لضيق الفترة الزمنية للتجارب، فإن هذا التحليل يدعم بشكل كافٍ التأثير الإيجابي لليفيتيراسيتام في إبطاء تطور مرض ألزهايمر».
