الأدوية المضادة للفيروسات... أمل آخر للتغلب على أمراضها

تستهدف إعاقة عمليات التكاثر الفيروسي

الأدوية المضادة للفيروسات... أمل آخر للتغلب على أمراضها
TT

الأدوية المضادة للفيروسات... أمل آخر للتغلب على أمراضها

الأدوية المضادة للفيروسات... أمل آخر للتغلب على أمراضها

الأدوية المضادة للفيروسات Antiviral Drug، تشمل مجموعة واسعة من العقاقير التي تستخدم للقضاء على الفيروسات في علاج حالات الأمراض الفيروسية المعدية. وتختلف الأهداف من العلاج باستخدام المضادات الفيروسية، وتشمل: تقليل وتخفيف حدة الأعراض لدى المُصاب، وتقليل احتمالات حصول التداعيات المرضية بسبب الفيروس أو بسبب المضاعفات الناجمة عن شدة ردة فعل جهاز مناعة الجسم ضد وجود العدوى الفيروسية، وخفض احتمالات تسبب المُصاب بالعدوى للغير، وكذلك تقصير مدة معاناة المُصاب من المرض الفيروسي.

مضادات الفيروسات
والأدوية المضادة للفيروسات تختلف تماماً عن أدوية المضادات الحيوية Antibiotics الموجهة للقضاء على البكتيريا، ولذا فإن المضادات الحيوية لا تفيد في القضاء على الفيروسات. ورغم احتمال إضافة المضادات الحيوية إلى البروتوكول العلاجي في حالات الأمراض الفيروسية، ولكن ذلك ابتغاء القضاء على الالتهاب البكتيري الذي قد ينجم عن العدوى الفيروسية Bacterial Superinfection كأحد مضاعفاتها في الرئتين أو أعضاء أخرى في الجسم، وليس للقضاء على الفيروسات المتسببة بالمرض الفيروسي نفسه.
كما تختلف مجموعة الأدوية المضادة للفيروسات بشكل جذري عن مجموعة اللقاحات ضد الفيروساتAntiviral Vaccines، رغم نظر الأوساط الطبية إلى أنهما يمثلان ذراعين رئيسيين في التعامل العلاجي ضد العدوى الفيروسية والأمراض الفيروسية الناجمة عنها. ولذا تعتمد الأوساط الطبية على اللقاح بشكل أولي للنجاح في منع إصابة شريحة واسعة من الناس بالمرض الفيروسي، كما تعتمد أيضاً على الأدوية المضادة للفيروسات بشكل متقدم في نجاح القضاء على الفيروسات التي دخلت إلى جسم الشخص المُصاب وتسببت لديه بأحد أنواع الأمراض الفيروسية.
وكذلك تختلف الأدوية المضادة للفيروسات عن العقاقير المعززة لعمل مضادات الفيروسات Antiviral Boosters. ومعززات عمل مضادات الفيروسات هي عقاقير تستخدم مع بعض الأدوية المضادة للفيروسات لزيادة فاعليتها العلاجية. ومن أمثلتها عقار كوبيسيستات Cobicistat الذي لا يعمل على الفيروس بل يثبط نشاط إنزيمات الكبد التي تعمل على تحلل بعض الأدوية المضادة للفيروسات مثل أتازانافير Atazanavir.
وأيضاً تختلف الأدوية المضادة للفيروسات عن مجموعة المواد «المبيدة للفيروسات» Virucide. ومبيدات الفيروسات هي أي عامل فيزيائي أو كيميائي يعطل الفيروسات أو يدمرها، والتي هي بالأصل معدة للاستخدام على الأسطح وليس البشر. ومن أمثلتها الصابون والماء، والكحول، ومواد التبيض للكلور Bleach، وغيره.

صعوبات التطوير
وعلى عكس المضادات الحيوية (ضد أنواع البكتيريا)، لا تعمل الأدوية المضادة للفيروسات على تدمير الفيروس أو إصابته بالشلل، ولكنها تعمل عن طريق تثبيط وإعاقة ومنع التكاثر الفيروسي. وبالتالي منع الحمل (العبء) الفيروسي Viral Load الذي دخل جسم الشخص المُصاب، من التكاثر إلى نقطة يمكن أن تتسبب بالحالة المرضية، وهي الإعاقة التي تعطي فرصة وتسمح لآليات مناعة الجسم بتحييد الفيروس.
ولذا، فإن معظم الأدوية المضادة للفيروسات تعمل على إيقاف دورة التكاثر الفيروسي في مراحل مختلفة من خطواتها، من خلال استهداف نشاط وقدرات عدد من الإنزيمات الرئيسية الضرورية لإتمام إحدى هذه الخطوات في عملية التكاثر الفيروسي.
ورغم الجهود العلمية والإكلينيكية الحثيثة، تتوفر الأدوية المضادة للفيروسات لعلاج بعض أنواع الأمراض الفيروسية. وتشير بعض المصادر الطبية إلى أنه في بداية التسعينيات لم يكن ثمة سوى خمسة أدوية مضادة للفيروسات، وفي بداية الألفية الثانية ارتفع العدد إلى ما فوق 30 دواء، ويصل عددها اليوم إلى أكثر من 100 دواء مضاد للفيروسات.
وثمة أسباب متعددة لمحدودية الفرص لإنتاج أدوية مضادة للفيروسات، منها صعوبة العثور على أهداف دوائية تتداخل مع التكاثر الفيروسي دون الإضرار بالخلايا المضيفة أيضاً. أي أنه من الصعب تحديد المركبات الكيميائية التي تمنع تكاثر الفيروسات دون أن تبطئ نشاط وظائف الخلية المضيفة أو ألا تكون ضارة بها، لأن ثمة حاجة أساسية إلى دعم الخلية المُضيفة لعمليات تكاثر الفيروس.
ومن الصعوبات أيضاً في تطوير الأدوية المضادة للفيروسات هو اختلاف هيكل كل نوع من الفيروسات عن أنواع الفيروسات الأخرى، واختلاف متطلبات إتمام مراحل خطوات اقتحامها للخلايا المُضيفة وآليات تكاثرها داخلها.
كما أن الدواء قد يصبح غير فاعل في بعض الحالات بسبب المقاومة الفيروسية Antiviral Resistance الناجمة عن التغيرات الدورية في البروتينات المستضدة للفيروس Antigenic Proteins التي تثير الاستجابة المناعية في جسم المُصاب.
مواقع استهداف المضادات
وتضيف المصادر تلك أن نجاح العقار المضاد للفيروسات في القضاء على الفيروس يجب أن يكون موجهاً لمنع أو إعاقة حصول خطوة أو عدة خطوات من بين الخطوات الخمس التالية في دورة التكاثر الفيروسي Viral Replication Cycle وهي:
> الخطوة الأولى: التصاق الفيروس بالخلية المُضيفة واختراقها Viral Attachment & Penetration بدخول الفيروس أو حمضه النووي إلى داخلها. وهي خطوة مبكرة جداً ومهمة جداً في عملية نشوء المرض الفيروسي. وهناك عدة أدوية تُصنف كـ «معيقات للدخول» Entry - Blocking Drugs من بين الأدوية المضادة للفيروسات. وذلك إما في خطوة التصاق الفيروس بالخلية المُضيفة أو اختراقها.
ويعمل عقار مارافيروس Maraviroc (الذي يُصنف من فئة أدوية منع مستقبلات CCR5 الموجود على سطح بعض الخلايا البشرية) على إعاقة عملية الالتصاق الفيروس بالخلية المُضيفة. أما عقار إنفوفيرتيد Enfuvirtide (الذي يُصنف من فئة أدوية منع الالتحام Fusion Inhibitor) فيعمل على منع الفيروس من اختراق الخلية المُضيفة والدخول إليها.
> الخطوة الثانية: إزالة الغلاف البروتيني للفيروس Viral Uncoating، وهي الخطوة التي تسهل دخول الحمض النووي إلى داخل الخلية (بعد خطوة التصاق الفيروس بالخلية المُضيفة)، وبالتالي بدء عملية تكوين فيروسات جديدة فيها، والتي بدونها لا يتم إعادة استنساخ الحمض النووي للفيروس، لأن الغلاف البروتيني يحبس الحمض النووي ويمنع تكرار استنساخ الحمض النووي لتكاثر الفيروس.
وهناك فئة من الأدوية المضادة للفيروسات والمُصنفة كـ«مثبطات» لعملية إزالة الغلاف البروتيني Uncoating Inhibitor. ويعمل عقار أمنتادين Amantadine على منع حصول إزالة الغلاف البروتيني للفيروس ومنع تحرير الحمض النووي Nucleic Acid Release من غلاف الفيروس، ومنع دخول الحمض النووي إلى داخل الخلية المُضيفة.
> الخطوة الثالثة: عمليات الاستنساخ لتكوين أجزاء الفيروسات الجديدة Viral Components Synthesis (أي الغلاف البروتيني والحمض النووي) باستخدام المواد الخام في الخلية المُضيفة وفق المعلومات المختزنة في الحمض النووي للفيروس، والتي منها عملية الاستنساخ الفيروسي المتماثل Replication وغيرها من آليات الاستنساخ للحمض النووي والبروتينات الفيروسية.
ولمنع نجاح حصول عملية استنساخ وتكاثر تكوين الحمض النووي للفيروس Viral Genome Replication، هناك عدد من الأدوية المضادة للفيروسات التي تعمل في عدة مواقع لهذه العمليات المعقدة. منها عقارات لاميفيدين Lamivudine ونيفيرابين Nevirapine التي تعيق عملية النسخ العكسي للحمض النووي الفيروسيReverse Transcription. وهناك عقاقير دولوتغرافير Dolutegravir وإلفيتغرافير Elvitegravir التي تعيق الدمج والتكامل للحمض النووي الفيروسي الجديد DNA Integration عبر تعطيل عمل الأنزيم Integrase Inhibitor المساعد في حصول ذلك.
وهناك مجموعة أخرى من العقاقير التي تعيق عملية إنتاج الحمض النووي نفسه (نظائر النوكليوتيدات Nucleoside Analogue)، ومن أشهرها عقار ريبافيرين Ribavirin المستخدم في حالات التهاب الكبد الفيروسي، وعقار إيسايكلوفير Acyclovir وغانسيكلوفير Ganciclovir التي تستخدم في حالات الهربس والتهاب القرنية الفيروسي والفيروس المُضخم للخلايا CMV وفي حالات فيروسية أخرى. كما أن منها عقار ريمديسيفير Remdesivir المشهور في الآونة الأخيرة، والذي يُعيق إنتاج الحمض النووي الرايبوزومي RNA.

منع تكوين الفيروس
> الخطوة الرابعة: العمليات المعقدة، والمختلفة في الأنواع المتعددة من الفيروسات، لتجميع مكونات الفيروسات الجديد Viral Components Assembly (أي الغلاف البروتيني الجديد والحمض النووي الجديد) التي تم استنساخها. وهي بعد استنساخها لا تكون جاهزة بهيئة مكتملة في إنتاج فيروس جديد، بل تحتاج إلى عمليات تقطيع وإعادة تركيب لتشكيل الفيروس في الشكل النهائي. وتكون معظم الفيروسات إنزيم البروتياز، الذي هو عامل أساسي في عملية تجميع الأحماض الأمينية لتشكيل جزيئات الحمض النووي الفيروسي النهائي.
وهناك فئة من الأدوية المضادة للفيروسات التي تعمل على منع نشاط إنزيم البروتياز Protease Inhibitors، مما يؤدي إلى خلل في بناء سلسلة الأحماض الأمينية الفيروسية وعملية إنتاج البروتينات الفيروسية (عبر إعاقة تقطيع سلاسل البروتين الفيروسي إلى أجزاء منفصلة بحيث يمكن تجميعها في تكوينها النهائي)، ومن أشهر أمثلتها عقار أتازانافير Atazanavir، المُصنف عالمياً ضمن قائمة الأدوية الأساسية. وللتوضيح، يرتبط عقار أتازانافير بالموقع النشط لأنزيم البروتيز للفيروس، ويمنعه من تقطيع البروتينات الفيروسية بالشكل المطلوب في إنتاج فيروسات جديدة مكتملة النمو والنضج. وعند تعطيل عمل إنزيم البروتياز للفيروس، لا تتم صناعة وإنتاج أي فيروسات ناضجة.
> الخطوة الخامسة: الخطوة الأخيرة هي إطلاق وتحرير الفيروسات الجديدة Virion Release من داخل «المصنع»، أي الخلية المُضيفة، وذلك بمساعدة أنزيم Neuroamidase الذي تفرزه الخلية المُضيفة نفسها والفيروس.
وفئة أدوية «مثبطات نورامينيداز» Neuroamidase Inhibitors من بين المضادات الفيروسية، تعمل على إحباط وتثبيط هذه العملية لإطلاق الفيروسات، وأيضاً إضعاف قدرة الفيروسات على الحركة في السائل المخاطي بمجاري الجهاز التنفسي. ومن أشهر أمثلتها عقار أوسيلتاميفير Oseltamivir المشهور باسم تاميفلو Tamiflu وعقار زانامفير Zanamvir في حالات الأنفلونزا.



تناول المأكولات الدهنية قبل الخضوع للجراحة يؤثر على وظائف الذاكرة في المخ

الأطعمة الدهنية يمكن أن تضعف استجابة الجسم للضغوط اليومية (جامعة برمنغهام)
الأطعمة الدهنية يمكن أن تضعف استجابة الجسم للضغوط اليومية (جامعة برمنغهام)
TT

تناول المأكولات الدهنية قبل الخضوع للجراحة يؤثر على وظائف الذاكرة في المخ

الأطعمة الدهنية يمكن أن تضعف استجابة الجسم للضغوط اليومية (جامعة برمنغهام)
الأطعمة الدهنية يمكن أن تضعف استجابة الجسم للضغوط اليومية (جامعة برمنغهام)

توصلت دراسة علمية أجريت في الولايات المتحدة إلى أن تناول المأكولات الدهنية قبل الخضوع للجراحة

ربما يؤدي إلى حدوث التهابات في المخ تؤثر على مدار أسابيع على الوظائف الإدراكية المرتبطة بالذاكرة في المخ، لا سيما بالنسبة للبالغين من كبار السن بصفة خاصة.

وأظهرت الدراسة التي أجراها فريق بحثي من جامعة أوهايو الأميركية أن تناول مكملات غذائية مشبعة بأحماض «دي إتش إيه أوميجا 3» الدهنية قبل شهر من الخضوع للجراحة يؤثر على وظائف الذاكرة لدى فئران التجارب. بل إن الدراسة التي نشرتها الدورية العلمية Brain، Behavior and Immunity كشفت أيضا أن تناول المأكولات الدهنية قبل ثلاثة أيام فقط من الجراحة يؤثر على وظائف الذاكرة المقترنة بمشاعر الخوف.

وتقول الباحثة روث باريسنتوس من معهد أبحاث الطب السلوكي التابع لجامعة أوهايو إن «هذه الدراسة تظهر أن تناول وجبات غير صحية حتى على المدى القصير، لا سيما قبل فترة قصيرة من الخضوع للجراحة، ينطوي على نتائج ضارة».

وأضافت في تصريحات للموقع الإلكتروني «ميديكال إكسبريس» المتخصص في الأبحاث الطبية أن «الأغذية المشبعة بالدهون تزيد من الالتهابات داخل المخ بدرجة محدودة، كما أن الخضوع للجراحة ينطوي على نفس التأثير، ولذلك فإن التعرض للمؤثرين خلال فترة زمنية قصيرة، يحدث رد فعل معين يؤثر على ذاكرة المدى الطويل في المخ».

وخلال الاختبارات، تمت تغذية مجموعة من فئران التجارب بأغذية مشبعة بالدهون قبل ثلاثة أيام من إخضاعها لجراحة بالمعدة، مع تغذية مجموعة فئران أخرى بأغذية معتادة ثم تخديرها دون إخضاعها لجراحة من أي نوع، وتبين خلال التجربة أن الفئران في مجموعة التحكم لم تحدث لها أي مشكلات بالذاكرة بعكس الفئران التي كانت تتغذى على المأكولات الدهنية.


دواء شائع يخفض الوزن بإنتاج مادة «مضادة للجوع»

السِمنة مشكلة عالمية لها تبعات صحية خطيرة (رويترز)
السِمنة مشكلة عالمية لها تبعات صحية خطيرة (رويترز)
TT

دواء شائع يخفض الوزن بإنتاج مادة «مضادة للجوع»

السِمنة مشكلة عالمية لها تبعات صحية خطيرة (رويترز)
السِمنة مشكلة عالمية لها تبعات صحية خطيرة (رويترز)

أظهرت دراسة أميركية، أن دواءً شائع الاستخدام لعلاج مرض السكري من النوع الثاني، يساعد على فقدان الوزن بشكل معتدل.

وأوضح الباحثون في جامعة ستانفورد، أن دواء «الميتفورمين» لمرض السكري يخفض الوزن عن طريق تحفيز إنتاج الجزيء «المضاد للجوع» الذي يُنتج عادة بعد ممارسة التمارين الرياضية القوية، وفق ما ذكرت نتائج الدراسة التي نُشرت الاثنين، في دورية «نيتشر ميتابوليزم».

وكان باحثون بجامعة ستانفورد اكتشفوا في عام 2022 أن جزيئاً يُسمى «Lac-Phe» ويطلق عليه الجزيء «المضاد للجوع» يجعل الفئران وحتى خيول السباق تشعر بقدر أقل من الجوع مباشرة بعد التمارين الشاقة.

ويرتبط هذا الجزيء أيضاً بشعور الحرقة في العضلات الذي تحفّزه ممارسة الرياضة، ويقلّل تناول الطعام بعد بذل جهد بدني، كما يؤدي إلى إنقاص الوزن.

وخلال الدراسة الجديدة التي أُجريت على البشر والفئران، اكتشف الفريق أن هذا الجزيء «المضاد للجوع» هو المسؤول أيضاً عن فقدان الوزن المعتدل الناجم عن دواء «الميتفورمين»، الذي يحفز تحلل الغلوكوز، وبالتالي خفض مستويات السكر في الدم، ويمكن أن يؤدي إلى إنتاج الجزيء «المضاد للجوع».

ووجد الباحثون أن الفئران البدينة التي أعطيت «الميتفورمين» زادت من مستويات الجزيء «المضاد للجوع» في دمها، وأكلت أقل من أقرانها، وفقدت نحو غرامين من وزنها خلال التجربة التي استمرت 7 أيام. كما حلّل الفريق أيضاً عينات لبلازما الدم للبشر المصابين بداء السكري من النوع الثاني قبل وبعد 12 أسبوعاً من بدء تناول «الميتفورمين» للتحكم في نسبة السكر بالدم. ورصدوا زيادات كبيرة في مستويات الجزيء «المضاد للجوع» لدى الأشخاص بعد تناول «الميتفورمين» مقارنة بمستوياتها قبل العلاج.

وفي دراسة أخرى متعددة الأعراق، شارك فيها 79 شخصاً، كانوا يتناولون «الميتفورمين» رصدت أيضاً مستويات أعلى بكثير من هذا الجزيء في دمائهم مقارنة بأولئك الذين لم يتناولوا الدواء.

وأشار الباحثون إلى أن هذا الاكتشاف يعزز الدور الحاسم الذي يلعبه الجزيء «المضاد للجوع» في عملية التمثيل الغذائي وممارسة الرياضة والشهية، وقد يمهد الطريق لفئة جديدة من أدوية إنقاص الوزن.

من جانبه، قال الباحث الرئيسي للدراسة، في جامعة ستانفورد الأميركية، الدكتور جوناثان لونج: «حتى الآن، فإن آلية عمل الميتفورمين، الذي يوصف للتحكم في مستويات السكر في الدم، في فقدان الوزن غير واضحة».

وأضاف عبر موقع الجامعة: «الآن نحن نعلم أنه يعمل من خلال المسار نفسه، الذي تُحدثه ممارسة التمارين الرياضية القوية للحد من الجوع»، مشيراً إلى أن «فهم كيفية التحكم في هذه المسارات قد يؤدي إلى استراتيجيات قابلة للتطبيق لخفض كتلة الجسم وتحسين الصحة لدى ملايين الأشخاص».


نجاح إنتاج إنسولين بشري من حليب بقرة معدّلة وراثيا

نجاح إنتاج إنسولين بشري من حليب بقرة معدّلة وراثيا
TT

نجاح إنتاج إنسولين بشري من حليب بقرة معدّلة وراثيا

نجاح إنتاج إنسولين بشري من حليب بقرة معدّلة وراثيا

أنتجت بقرة معدلة وراثيا البروتينات اللازمة للأنسولين البشري في حليبها؛ إذ يعقد العلماء الذين يقفون وراء هذه التجربة آمالا كبيرة في أن يتمكن قطيع من هذه الماشية من حل مشاكل إمدادات الأنسولين في العالم.

وتم اكتشاف الأنسولين ودوره في مرض السكري لأول مرة عام 1921. ولسنوات عديدة كان مرضى السكري يعالجون بالأنسولين المستخرج من بنكرياس الأبقار والخنازير. لكن في عام 1978، تم إنتاج أول أنسولين «بشري» باستخدام بروتينات من بكتيريا الإشريكية القولونية المعدلة وراثيًا، والتي، إلى جانب العمليات المماثلة التي تستخدم الخميرة بدلاً من البكتيريا، تعد المصدر الرئيسي للأنسولين الطبي حتى يومنا هذا.

وفي حين أن اللجوء إلى الأبقار للحصول على الأنسولين البشري ليس بالأمر الجديد، إلّا ان الدراسة الجديدة هي المرة الأولى التي يتم فيها تحقيق إنتاج الأنسولين «البشري» من بقرة معدلة وراثيا.

وقد قام فريق البحث، بقيادة عالم الحيوان مات ويلر بجامعة إلينوي أوربانا شامبين، بإدخال جزء معين من الحمض النووي البشري الذي يرمز للبرونسولين (بروتين يتحول إلى أنسولين) في نواة الخلية لعشرة أجنة بقرة، والتي تم بعد ذلك تكوينها. إذ يتم إدخالها بأرحام الأبقار العادية. وان واحدا فقط من هذه الأجنة المعدلة وراثيا تطور إلى حمل، ما أدى إلى ولادة طبيعية لعجل حيّ معدل وراثيا. وعندما وصلت البقرة إلى مرحلة النضج، قام الفريق بمحاولات متنوعة لجعل البقرة المعدلة وراثيا حاملا، عن طريق التلقيح الاصطناعي، والتخصيب في المختبر، وحتى بالطريقة القديمة. لم تكن أي منها ناجحة، لكن الفريق لاحظ أن هذا قد يكون متعلقًا بكيفية تكوين الجنين أكثر من حقيقة أنه تم تعديله وراثيًا. وفي نهاية المطاف، تمكنوا من جعل البقرة تدر اللبن عن طريق الحث الهرموني، وذلك باستخدام طريقة غير معلنة منسوبة إلى خبير تكنولوجيا تكاثر الحيوان بيترو باروسيلي بجامعة ساو باولو.

وتم فحص كمية الحليب القليلة التي أنتجتها على مدار شهر للبحث عن بروتينات معينة.

وباستخدام النشاف الغربي وقياس الطيف الكتلي؛ كشف النشاف عن شريطين لهما كتل جزيئية مماثلة للأنسولين البشري لم تكن موجودة في حليب الأبقار غير المعدلة وراثيا. كما أشار قياس الطيف الكتلي إلى وجود الببتيد C الذي تمت إزالته من طليعة الأنسولين البشري في عملية تكوين الأنسولين، ما يشير إلى أن الإنزيمات الموجودة في حليب البقرة ربما تكون قد حولت طليعة الأنسولين «البشرية» إلى أنسولين.

ومن أجل المزيد من التوضيح، قال ويلر «كان هدفنا هو إنتاج طلائع الأنسولين، وتنقيته إلى أنسولين، والانتقال من هناك. لكن البقرة قامت بمعالجته بنفسها. فهي تنتج حوالى ثلاثة إلى واحد من الأنسولين النشط بيولوجيًا إلى طلائع الأنسولين». وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» عن مجلة «Biotechnology Journal».

جدير بالذكر، في عام 2014، تم تحقيق نوع مماثل من التعديل الوراثي في الفئران، التي يحتوي حليبها على ما يصل إلى 8.1 غرام لكل لتر من البرونسولين البشري. ولم يتم الإبلاغ عن تركيزات مماثلة في هذه الدراسة الجديدة، لكن هذا لم يمنع ويلر من التفكير في توسيع نطاقه. فالوحدة النموذجية للأنسولين هي 0.0347 ملليغرام، لذلك، يقترح ويلر، إذا تمكنت كل بقرة من إنتاج غرام واحد من الأنسولين لكل لتر من الحليب، فإن ذلك يعني 28818 وحدة من الأنسولين. مبينا «أستطيع أن أرى مستقبلاً حيث يمكن لقطيع مكون من 100 رأس... أن ينتج كل الأنسولين الذي تحتاجه البلاد. وبقطيع أكبر يمكن توفير إمدادات العالم كله في عام واحد». حسب قوله.


الخبز وأنواع الخميرة... بين الفوائد والأضرار

الخبز وأنواع الخميرة... بين الفوائد والأضرار
TT

الخبز وأنواع الخميرة... بين الفوائد والأضرار

الخبز وأنواع الخميرة... بين الفوائد والأضرار

يعتمد تحديد ما إذا كان الخبز صحيًا أم لا على نوع المكونات المستخدمة في إنتاجه.

وبالمقارنة مع الخبز الأبيض، المصنوع من الدقيق المكرر، يعتبر خبز القمح الكامل أكثر صحة لأنه يحتوي على الألياف والبروتين والكربوهيدرات المعقدة والدهون الصحية.

وفي الآونة الأخيرة، اكتسب الخبز المخمر شعبية كبيرة بين محبي الخبز. حيث لا يحب الناس طعمه ومذاقه فحسب، بل يشيدون به أيضًا لفوائده الصحية. لكن هل خبز العجين المخمر صحيّ حقًا أم لا؟

من أجل ذلك تلقي الدكتورة إدوينا راج رئيسة خدمات عيادة التغذية وعلم التغذية بمستشفى «أستر سي إم آي»، بنغالورو الضوء على هذا الموضوع، حسب ما نشر موقع «onlymyhealth» الطبي المتخصص.

ما هو الخبز المخمّر؟

على النقيض من الخبز العادي، الذي يستخدم الخميرة التجارية، يتم صنع خبز العجين المخمر باستخدام بادئ العجين المخمر، الذي يتم إنتاجه من عملية تخمير طبيعية تتضمن ثقافة الخمائر البرية والبكتيريا.

وتستخدم هذه العملية برمتها ثلاثة مكونات فقط هي (الدقيق والماء والملح). فبكتيريا حمض اللاكتيك وبكتيريا حمض الأسيتيك الموجودة في البداية هي التي تعطي الخبز طعمًا لاذعًا، بينما تتغذى الخميرة على السكر، وتطلق غاز ثاني أكسيد الكربون الذي يساعد العجين على الارتفاع.

ووفقا للدكتورة راج «يوفر الخبز المخمر العديد من العناصر الغذائية الأساسية، بما في ذلك الكربوهيدرات الصحية والبروتين والألياف والحديد والفيتامينات، التي تساعد في الحفاظ على الصحة العامة».

وحسب وزارة الزراعة الأميركية (USDA)، تحتوي شريحة متوسطة الحجم من الخبز المخمر، تزن حوالى 59 غرامًا، على سعرات حرارية 188 وكربوهيدرات 36.5 غرام وألياف 1.83 غرام وبروتين 8 غرامات ودهون 1 غرام وسيلينيوم 32 % من القيمة اليومية (DV) وحمض الفوليك: 21 % من القيمة اليومية وثيامين 21 % من القيمة اليومية ونياسين 20 % من القيمة اليومية وريبوفلافين 17 % من القيمة اليومية ومنغنيز 15 % من القيمة اليومية وحديد 13 % من القيمة اليومية ونحاس 10 % من القيمة اليومية.

فوائد الخبز المخمّر

تشمل بعض الفوائد الأكثر شيوعًا لاستهلاك الخبز المخمر ما يلي:

أسهل للهضم

الغلوتين هو بروتين يصعب هضمه ويوجد في القمح وبعض الحبوب الأخرى.

وتقول الدكتورة راج «إن عملية التخمير المستخدمة في صنع الخبز المخمر تعمل على تكسير الغلوتين، ما يجعله خيارًا صحيًا للأفراد الذين يعانون من عدم تحمل الغلوتين عن طريق تقليل محتوى الغلوتين». وتابعت «إضافة إلى ذلك، فإن البكتيريا الحية الموجودة في العجين المخمر تتغذى على البريبايوتكس، ما يعزز بكتيريا الأمعاء المفيدة ويحتمل أن يحسن صحة الأمعاء».

التوافر البيولوجي للمغذيات

يمكن أن تؤدي عملية التخمير أيضًا إلى زيادة توافر بعض المعادن، مثل الحديد والمغنيسيوم والفوسفور. يحدث هذا بسبب إنزيم يسمى فيتاز الذي يتم إنتاجه أثناء عملية التخمير، والذي يساعد على تكسير حمض الفيتيك؛ وهو مضاد للمغذيات يؤثر على امتصاص العناصر الغذائية.

انخفاض مؤشر نسبة السكر في الدم (GI)

وفقا لمقالة بحثية نشرت بمجلة Aging Clinical and Experimental Research، فإن تخمير عجين دقيق القمح يقلل بشكل كبير من مؤشر نسبة السكر في الدم في الخبز، والذي يقال إنه يحسن مستويات السكر في الدم ويفيد مرضى السكري.

وتستدرك الدكتورة راج قائلة «لا ينصح به للجميع، ويجب على أولئك الذين يعانون من مشاكل في الجهاز الهضمي التحقق من اختصاصي تغذية مؤهل إذا كان مناسبا لحالتهم. مع التأكيد على الاعتدال». وخلصت إلى القول «ان قرار إدراج العجين المخمر في النظام الغذائي للشخص يعتمد على صحته واحتياجاته، ومن الضروري استشارة اختصاصي تغذية أو متخصص في الرعاية الصحية للحصول على إرشادات شخصية».


ماذا لو ترك مرضى ارتفاع الكوليسترول حبوب الستاتين؟

ماذا لو ترك مرضى ارتفاع الكوليسترول حبوب الستاتين؟
TT

ماذا لو ترك مرضى ارتفاع الكوليسترول حبوب الستاتين؟

ماذا لو ترك مرضى ارتفاع الكوليسترول حبوب الستاتين؟

الكوليسترول مادة شمعية تساعد الجسم على بناء الخلايا والهرمونات الصحية. ومع ذلك، هناك أنواع مختلفة من الكوليسترول، ولكل منه خصائصه المميزة.

وفي حين أن كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) يحسن صحة قلبك، فإن زيادة كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVDs)؛ فعندما تتجاوز مستويات الكوليسترول LDL 190 ملغم/ديسيلتر أو عندما تتراوح المستويات بين 70 و189 ملغم/ديسيلتر مع وجود عوامل خطر إضافية لأمراض القلب والأوعية الدموية، فإن «الستاتين» دواء يمكن وصفه من قبل الأطباء. ولكن هل يمكنك التوقف عن تناوله عندما تنخفض مستويات الكوليسترول لديك؟ هذا ما يوضحه الخبراء في سياق تقرير جديد نشره موقع «onlymyhealth» الطبي المتخصص.

ما هو الستاتين؟

وصف الدكتور فيكرانت خيس استشاري أمراض القلب بعيادة أبولو «الستاتين» بأنه دواء لخفض الكوليسترول يعمل عن طريق تثبيط إنزيم يسمى HMG-CoA reductase، والذي يلعب دورًا حاسمًا في إنتاج الكوليسترول في الكبد؛ قائلا «من خلال الحد من نشاط هذا الإنزيم، فإن الستاتين يقلل بشكل فعال كمية الكوليسترول المنتجة في الجسم».

ووفقًا لدراسة نُشرت بمجلة «JAMA» بالنسبة للبالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و75 عامًا والذين لديهم عامل خطر واحد على الأقل وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 10 % أو أعلى لمدة 10 سنوات، من المحتمل أن تكون للستاتين فوائد معتدلة في الوقاية من أحداث الأمراض القلبية الوعائية والوفاة.

وأشار الباحثون أيضًا إلى أنه بالنسبة لأولئك الذين لديهم خطر بنسبة 7.5 % إلى 10 %، فإن الفائدة تكون أقل ولكنها قد تظل موجودة.

هل يجب أن تتوقف عن تناول الستاتين بنفسك؟

يقول الدكتور سانجاي بهات استشاري أول أمراض القلب التداخلية بمستشفى Aster CMI، ببنغالورو «إن الستاتين فعال في خفض نسبة الكوليسترول وتوفير الحماية ضد السكتة الدماغية والنوبات القلبية. ومع ذلك، حذر من بدء أو إيقاف الأدوية بشروط خاصة».

وحسب «مايو كلينيك» «إذا ساعد الدواء في خفض نسبة الكوليسترول لديك، فمن المحتمل أن تحتاج إلى الاستمرار عليه على المدى الطويل للحفاظ على انخفاض نسبة الكوليسترول لديك».

لا تعتمد فقط على الستاتين لخفض نسبة الكوليسترول

بدوره ينصح الدكتور بيندهاركار بعدم الاعتماد فقط على الستاتين لإدارة مستويات الكوليسترول. موصيا «ببذل الجهود لتغيير عادات نمط الحياة واللجوء إلى الخيارات الصحية للقلب. ويتضمن ذلك التحكم في تناول السكر والكحول، ومراقبة النظام الغذائي، وتجنب جميع أشكال الدهون، والنظر في الخيارات الصحية، مثل الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون الأحادية غير المشبعة، بما في ذلك زيت الزيتون والمكسرات». وأضاف «يمكنك أيضًا تضمين الدهون المتعددة غير المشبعة الغنية بأحماض أوميغا 3 الدهنية، مثل الأسماك وبذور الشيا والجوز». وخلص إلى القول «بالإضافة إلى ذلك، مارس التمارين الرياضية بانتظام لمدة ثلاثين دقيقة على الأقل يوميًا».

في المحصلة، على الرغم من فعالية الستاتين بعلاج ارتفاع نسبة الكوليسترول، يجب على الأفراد الامتناع عن اتخاذ قرارات مستقلة بشأن بدء الدواء أو إيقافه. إذ يجب أن يتم اتخاذ مثل هذه الاختيارات تحت إشراف أخصائي الرعاية الصحية لمنع المضاعفات المحتملة. وهذا يساعد أيضًا بضمان إدارة فعالة للكوليسترول تتوافق مع الأهداف الصحية العامة والرفاهية على المدى الطويل.


مستويات الغلوكوز تؤثر على الأداء المعرفي لمرضى السكري النوع الأول

مستويات الغلوكوز تؤثر على الأداء المعرفي لمرضى السكري النوع الأول
TT

مستويات الغلوكوز تؤثر على الأداء المعرفي لمرضى السكري النوع الأول

مستويات الغلوكوز تؤثر على الأداء المعرفي لمرضى السكري النوع الأول

أظهرت نتائج دراسة جديدة أجراها باحثون بمستشفى ماكلين وجامعة واشنطن ونشرت بمجلة «npj Digital Medicine»، أن مستويات الغلوكوز تؤثر على الأداء المعرفي لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول بشكل مختلف. فقد اتضح ان الإدراك كان أبطأ في اللحظات التي كان فيها الغلوكوز غير عادي، أي أعلى أو أقل بكثير من مستوى الغلوكوز المعتاد لدى شخص ما.

ومع ذلك، كان بعض الأشخاص أكثر عرضة للتأثيرات المعرفية لتقلبات الغلوكوز الكبيرة من غيرهم. ومن أجل المزيد من التوضيح، قال الدكتور زوي هوكس المؤلف الرئيسي للدراسة «في محاولة فهم كيفية تأثير مرض السكري على الدماغ، يُظهر بحثنا أنه من المهم النظر ليس فقط في كيفية تشابه الناس، ولكن أيضًا في كيفية اختلافهم». وذلك وفق ما ذكر موقع «ميديكال إكسبريس» الطبي المتخصص.

وقد أظهرت الدراسات المخبرية السابقة أن مستويات الغلوكوز المنخفضة جدًا والمرتفعة جدًا تضعف الوظيفة الإدراكية. إلّا ان القيود التكنولوجية جعلت من الصعب دراسة تأثير تقلبات الغلوكوز التي تحدث بشكل طبيعي على الإدراك خارج المختبر، ما يمنع الباحثين للحصول على قياسات متكررة وعالية التردد داخل نفس الأفراد مع مرور الوقت.

وتعد القياسات عالية التردد ضرورية لفهم ما إذا كانت تقلبات الغلوكوز تؤثر على الإدراك بشكل مماثل لدى الجميع.

وفي الدراسة الجديدة، استخدم الباحثون أجهزة استشعار الغلوكوز الرقمية والاختبارات المعرفية القائمة على الهواتف الذكية لجمع بيانات الغلوكوز والمعرفية المتكررة وعالية التردد في 200 فرد يعانون من مرض السكري من النوع الأول.

كما تم جمع بيانات الغلوكوز كل خمس دقائق وجمع البيانات المعرفية ثلاث مرات يوميًا لمدة خمسة عشر يومًا. حيث جمع الغلوكوز والبيانات المعرفية بشكل غير ملحوظ، بينما كان المشاركون يمارسون حياتهم اليومية؛ وهذا سمح للباحثين بفحص التأثير المعرفي لتقلب الغلوكوز الذي يحدث بشكل طبيعي.

ومع العديد من نقاط البيانات من كل فرد، تمكن الباحثون من استخدام التعلم الآلي لاختبار ما إذا كان تأثير الغلوكوز على الإدراك يختلف من شخص لآخر.

كما أظهرت الدراسة أن الوظيفة الإدراكية تضعف عندما يكون مستوى الغلوكوز أعلى أو أقل بكثير من المعتاد، ولوحظ هذا التأثير في سرعة المعالجة؛ لكن لم تتم ملاحظة الاهتمام المستمر.

ومن الممكن أن تتأثر سرعة المعالجة بالتقلبات قصيرة المدى لحظة بلحظة في مستوى الغلوكوز، في حين يتأثر الاهتمام المستمر بارتفاع أو انخفاض مستوى الغلوكوز الذي يستمر على مدى فترات زمنية أطول.

وفي هذا الاطار، وجد الباحثون أيضًا أن الأشخاص يختلفون عن بعضهم البعض من حيث مدى تأثير تقلبات الغلوكوز على سرعتهم الإدراكية، وأن بعض الأشخاص (بمن في ذلك كبار السن والبالغون الذين يعانون من حالات صحية معينة) كانوا أكثر تأثراً بتقلبات الغلوكوز من غيرهم.

وتبين الدكتورة لورا جيرمين المؤلفة الرئيسية المشاركة في الدراسة مديرة مختبر ماكلين لتكنولوجيا الدماغ والصحة المعرفية «ان نتائجنا تظهر أن الناس يمكن أن يختلفوا كثيرًا عن بعضهم البعض في كيفية تأثر أدمغتهم بالغلوكوز». مضيفة «لقد وجدنا أن تقليل تقلبات الغلوكوز في الحياة اليومية أمر مهم لتحسين سرعة المعالجة، وهذا ينطبق بشكل خاص على الأشخاص الأكبر سنا أو الذين يعانون من حالات صحية أخرى مرتبطة بمرض السكري».

جدير بالذكر، كان أحد الاكتشافات المفاجئة هو أن ذروة الأداء الإدراكي للمشاركين تزامنت مع مستويات الغلوكوز التي كانت أعلى قليلاً من نطاقها الطبيعي، على الرغم من انخفاض الأداء مع ارتفاع مستويات الغلوكوز بشكل أكبر.

بدورها، أكدت نعومي تشايتور المؤلفة الرئيسية المشاركة «كان هذا اكتشافًا مهمًا لأن الأشخاص المصابين بالسكري غالبًا ما يشعرون بالتحسن عند مستوى الغلوكوز أعلى مما يعتبر صحيًا». وخلصت الى القول «من الممكن أن يعتاد دماغك على مستوى الغلوكوز الذي اعتاد عليه. لذا فإن الخطوة التالية في هذا البحث هي معرفة ما إذا كان مستوى الغلوكوز المرتبط بذروة الأداء يتحول إلى المعدل الطبيعي عندما يكون مقدار الوقت الذي يقضيه أعلى من النطاق يتم تقليله، وهو ما يمكن تحقيقه من خلال استخدام أنظمة إدارة مرض السكري الآلية».


اختبار دم قد يحدد الأشخاص الأكثر عرضة للوفاة بسبب قصور القلب

الاختبار الجديد يمكن أن يساعد في التنبؤ بكيفية تطور قصور القلب (رويترز)
الاختبار الجديد يمكن أن يساعد في التنبؤ بكيفية تطور قصور القلب (رويترز)
TT

اختبار دم قد يحدد الأشخاص الأكثر عرضة للوفاة بسبب قصور القلب

الاختبار الجديد يمكن أن يساعد في التنبؤ بكيفية تطور قصور القلب (رويترز)
الاختبار الجديد يمكن أن يساعد في التنبؤ بكيفية تطور قصور القلب (رويترز)

طور علماء اختبار دم جديداً يمكن أن يساعد في تحديد الأشخاص الأكثر عرضة لخطر الوفاة بسبب قصور القلب.

وحسب صحيفة «الإندبندنت» البريطانية، فقد وجد العلماء أن المرضى الذين لديهم مستويات أعلى من بروتين معين كانوا أكثر عرضة للوفاة بسبب قصور القلب، بنسبة 50 في المائة، خلال السنوات الثلاث التي أُجريت فيها الدراسة، مقارنة مع أولئك الذين لديهم مستويات أقل من هذا البروتين.

ويشير العلماء إلى أن الاختبار الجديد يبحث عن هذا البروتين، المسمى «نيوروببتيد واي»، وأنه يمكن أن يساعد في التنبؤ بكيفية تطور قصور القلب.

وفي الدراسة، تم استخدام بيانات أكثر من 800 شخص في مراحل مختلفة من قصور القلب، وتم قياس مستويات هرمون «B-Type Natriuretic Peptide»، وهو هرمون يستخدم حالياً لتشخيص قصور القلب.

كما تم قياس ضغط الدم ومخطط صدى القلب للمشاركين (وهو نوع من فحوصات القلب بالموجات فوق الصوتية) وتمت متابعتهم بانتظام.

ووجدت الدراسة أن الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من بروتين «نيوروببتيد واي»، والذين شكلوا نحو ثلث المشاركين، كان لديهم خطر أعلى بنسبة 50 في المائة للوفاة خلال فترة المتابعة لمدة 3 سنوات بسبب مضاعفات القلب، مقارنة بأولئك الذين لديهم مستويات أقل من البروتين.

ويقترح الباحثون أن قياس هذا البروتين من خلال اختبار الدم الجديد يمكن أن يساعد في تشخيص مرضى قصور القلب، وتحديد أولئك الذين قد يكونون أكثر عرضة لخطر الوفاة.

وقال نيل هيرينغ، أستاذ طب القلب والأوعية الدموية واستشاري أمراض القلب بجامعة أكسفورد، والمؤلف الرئيسي للدراسة، إن تحديد الأشخاص الأكثر عرضة للخطر في وقت مبكر يمكن أن يساعد الأطباء في تحديد أفضل مسار علاج لمرضاهم.

ويحدث قصور القلب عندما لا يتمكن القلب من ضخ الدم إلى جميع أنحاء الجسم كما ينبغي. ولا يوجد علاج له حالياً.

ويعاني نحو 6 في المائة إلى 10 في المائة من الأشخاص في سن 65 وما فوق من قصور القلب.


فحص ثلاثي الأبعاد قد يساعد في رصد سرطان الأمعاء

مريضة بالسرطان (رويترز)
مريضة بالسرطان (رويترز)
TT

فحص ثلاثي الأبعاد قد يساعد في رصد سرطان الأمعاء

مريضة بالسرطان (رويترز)
مريضة بالسرطان (رويترز)

طورت مجموعة من الباحثين مسحاً ثلاثي الأبعاد يمكن أن يساعد في رصد وتشخيص سرطان الأمعاء.

وفي الوقت الحالي، يجري تشخيص سرطان الأمعاء عن طريق «الخزعة»، وهي إجراء طبي يهدف إلى أخذ عينة من الأنسجة وفحصها مختبرياً.

ويأتي الإجراء التشخيصي مصحوباً بعدد من المخاطر الصحية، مثل العدوى، وفقاً لما أكدته صحيفة «الإندبندنت» البريطانية.

ويتميز الابتكار الجديد الذي طوره باحثون بريطانيون بأنه لا ينطوي على مثل هذه المخاطر، وبسهولة استخدامه مع المرضى.

ويتيح المسح الجديد الذي يُعرف باسم التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)، وينشئ صورة ثلاثية الأبعاد للجسم من الداخل، ما يسهِّل رؤية وفحص الأمعاء بأكملها، ورصد الأورام أثناء وجودها داخل الجسم، بدلاً من إزالة أنسجة من الجسم وفحصها بحثا عن الأورام.

علاوة على ذلك، يعتقد الباحثون أن هذا الجهاز قد يكون مفيداً لمرضى سرطان الأمعاء الذين جرى تشخيص إصابتهم بالمرض بالفعل، حيث إن إجراء فحوصات عدة به أثناء تلقي العلاج يمكن أن يساعد في مراقبة السرطان بشكل أكثر فاعلية.

واستخدم فريق البحث البيانات الجينية المتاحة عن سرطان الأمعاء، لمساعدة جهازهم الجديد في رصد الورم اعتماداً على خصائصه المعروفة.

وأجرى الباحثون تجربة للجهاز على عدد من الفئران، وتمكنوا من اكتشاف أنواع مختلفة عدة من سرطان الأمعاء لدى بعضها بناءً على جيناتها.

وقالت الدكتورة كاثرين إليوت، مديرة الأبحاث في مركز أبحاث السرطان في المملكة المتحدة والتي شاركت في الدراسة: «إن هذه النتائج التي توصلنا إليها توفر فرصة مثيرة لإحداث ثورة في الطريقة التي نشخص بها سرطان الأمعاء ونراقبه دون الحاجة لإجراء جراحات تشخيصية».

ولفتت إلى أن هذا الجهاز الجديد سيقلل من خطر الإصابة بسرطان الأمعاء، ويحسِّن من فرص بقاء المرضى على قيد الحياة.


«اضطراب» و«ترنح»... تجنب الإفراط في النوم خلال عطلة نهاية الأسبوع

النوم لساعات طويلة خلال عطلة نهاية الأسبوع قد يجعل الشخص يشعر بالترنح والخمول (رويترز)
النوم لساعات طويلة خلال عطلة نهاية الأسبوع قد يجعل الشخص يشعر بالترنح والخمول (رويترز)
TT

«اضطراب» و«ترنح»... تجنب الإفراط في النوم خلال عطلة نهاية الأسبوع

النوم لساعات طويلة خلال عطلة نهاية الأسبوع قد يجعل الشخص يشعر بالترنح والخمول (رويترز)
النوم لساعات طويلة خلال عطلة نهاية الأسبوع قد يجعل الشخص يشعر بالترنح والخمول (رويترز)

يميل كثير من الأشخاص إلى النوم لساعات طويلة خلال عطلة نهاية الأسبوع، وهو الأمر الذي حذرت منه دراسة جديدة، مشيرة إلى أنه قد يجعل الشخص يشعر بالترنح والخمول، وعدم التركيز لبقية اليوم، بل وقد يستمر هذا التأثير لعدة أيام.

وركزت أغلب الدراسات السابقة على العواقب المترتبة على قلة النوم، أو الأرق، إلا أن هناك عدداً قليلاً جداً من الدراسات التي بحثت في التأثير السيئ للإفراط في النوم.

ووفق صحيفة «التلغراف» البريطانية، فقد أجريت الدراسة الجديدة بواسطة علماء أعصاب في جامعة ويسترن في أونتاريو، وشملت 10 آلاف مشارك سجلوا أنماط نومهم النموذجية، ثم خضعوا لاختبار معرفي لتقييم التركيز والذاكرة قصيرة المدى، واختبارات أخرى لتقييم مدى نشاطهم.

وأفاد الباحثون بأن مقدار النوم الأمثل للتفكير المنطقي والتركيز والنشاط يتراوح بين 7.16 و7.38 ساعة، وأن الحصول على أقل من سبع ساعات من النوم أثر سلباً على أداء المشاركين في الاختبار.

كما وجد الباحثون أن النوم لساعتين إضافيتين كان مرتبطاً بانخفاض الأداء المعرفي، وزيادة شعور الشخص بالترنح والخمول وعدم النشاط.

وقال أدريان أوين، الباحث الرئيسي في الدراسة: «يحدث ذلك نتيجة لاضطراب الساعة البيولوجية، حيث يؤثر هذا الاضطراب على نشاط الشخص وقدرته على العمل والتركيز».

وأضاف: «يمكن أن يمتد هذا الاضطراب أيضاً إلى اليوم التالي. إن إفراطك في النوم خلال عطلة نهاية الأسبوع قد يعوق قدرتك على النوم ليلاً في اليوم نفسه، وبالتالي سيؤثر ذلك سلباً على أدائك وتركيزك في اليوم التالي، وقد يستمر هذا التأثير لعدة أيام متتالية».

ومن المثير للاهتمام أن الدراسة وجدت أن «الأشخاص الذين ينامون لفترة طويلة» كانوا في الغالب من الإناث، ومن فئتين عمريتين - بين 15 إلى 25 عاماً، أو أكثر من 65 عاماً.

وسبق أن أشارت دراسة فرنسية أجريت عام 2016 إلى أن النوم لأكثر من 10 ساعات يومياً قد يتسبب في بعض الأمراض النفسية، وفي السمنة وارتفاع مؤشر كتلة الجسم.


5 طرق سريعة لحياة أكثر سعادة

الحياة السعيدة أقرب مما تعتقد (رويترز)
الحياة السعيدة أقرب مما تعتقد (رويترز)
TT

5 طرق سريعة لحياة أكثر سعادة

الحياة السعيدة أقرب مما تعتقد (رويترز)
الحياة السعيدة أقرب مما تعتقد (رويترز)

نمرّ جميعاً بمواقف صعبة سواء أكانت خسارة شخص عزيز أم شيء مهم، أم إحساساً بأنك عالق بوظيفة أم علاقة غير مرضية، أم إحساساً عاماً بالإحباط.

لا تقلق، لأنه بغضّ النظر عن مدى رضاك عن حياتك، فالصعوبات جزء أساسي منها.

في مثل هذه الحالات قد تتساءل: هل هناك طرق سريعة لحياة أكثر سعادة؟

بحسب موقع «سايكولوجي توداي»، عليك أن تعرف في البداية أن هناك عادات تولد التعاسة. قد تكون أنت سبب تعاستك!

مثلاً، الانخراط في الأفكار المدمرة لذاتك من شأنها التأثير في إحساسك بالسعادة.

أن تكون في حرب مستمرة مع نفسك يشبه «مباراة للمصارعة» بين رغباتك واحتياجاتك الحقيقية، ويقودك هذا التفكير لاختيار الحلول السريعة - التي نشبهها بـ«المسكنات» - على حساب الحلول الحقيقية طويلة الأمد (العلاج).

عادة ما تكون الحلول السريعة أموراً بسيطة مثل تناول وجبة دسمة أو التسوق ببذخ، لكن، مثل هذه الأنشطة تمنحك دفعة سريعة من الدوبامين والإندورفين اللذين يشعرانك بالسعادة اللحظية. لكن تكمن خطورة تلك الأنشطة في أن الاعتماد المفرط عليها يؤدي إلى زرع سلوكيات إدمانية.

فيما يلي بعض الاقتراحات التي من شأنها مساعدتك:

خلق عادات صحية:

ننصحك باستبدال العادات الصحية بالأنشطة الجالبة لسعادة لحظية؛ لأنه مع نفاد دفعة الدوبامين أو الإندورفين التي أفرزها الجسم، تختفي مشاعر السعادة اللحظية ويتم تحفيز هرمونات التوتر. هنا ننصحك باستبدال عادات صحية أفضل بالأنشطة الجالبة لسعادة لحظية.

العودة لنشاط محبب:

مع تقدمنا في العمر والانشغالات اليومية، نميل إلى التخلي عن الأنشطة التي نحبها توفيراً للوقت، ننصحك بالعودة لهواياتك بوصف ذلك أقصر الطرق المضمونة لاستعادة سعادتك.

الالتزام بالجدول:

الجداول الروتينية تساعدنا على التركيز والالتزام بما فيها. ننصحك بأن تحرص على ذلك لتشعر بالإنجاز.

صديق السعادة:

إحدى الفوائد العظيمة للصداقة هي أن الأصدقاء الحقيقيين يحاسبون بعضهم البعض. يمكنك أيضاً الانضمام لمجموعة دعم أو معالج نفسي؛ لأن تحقيق السعادة طويلة الأمد بمثابة معركة كبيرة وتحتاج فيها إلى جيشك.

تقبل المشكلات والانتكاسات:

الانتكاسات جزء من الحياة، والسقوط في المكلات لا يحدد هويتك. ابدأ من جديد كلما انتكست وحافظ على تركيزك، وتذكر أن الجهد المستمر يؤتي ثماره، وأن الحياة السعيدة أقرب مما تعتقد.