يحقق العلماء فيما إذا كان الدواء الفموي المرشوش بجزيئات الذهب النانوية يمكن أن يعالج يومًا ما الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون والتصلب المتعدد.
وقد أظهر الدواء التجريبي، المسمى «CNM-Au8» نجاحاً بتعزيز عملية التمثيل الغذائي في الدماغ بالمرحلة الثانية من التجارب السريرية. لكن لا تزال الأبحاث حول سلامته وفعاليته مستمرة. غير ان النتائج الأولية تبعث الأمل لدى الباحثين.
ويحتوي الدواء على جزيئات نانوية معلقة من الذهب يمكنها على ما يبدو عبور حاجز الدم في الدماغ وتحسين إمدادات الطاقة إلى الخلايا العصبية، ما يمنع تراجعها.
ومن أجل المزيد من التوضيح، قال طبيب الأعصاب بيتر سجويجنا من جامعة تكساس ساوث وسترن «نحن متفائلون بحذر بأننا سنكون قادرين على منع أو حتى عكس بعض الإعاقات العصبية باستخدام هذه الاستراتيجية». وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» عن مجلة «تكنولوجيا النانو».
ومرض باركنسون والتصلب المتعدد (MS) هما من الأمراض العصبية التي تظهر عليها علامات بطء عملية التمثيل الغذائي في الدماغ. ويُعتقد أن هذا يحرم الخلايا العصبية من الطاقة اللازمة ويؤدي إلى تراكم السموم الضارة والجزيئات غير المستقرة التي تسمى (الجذور الحرة)؛ والتي يمكن أن تلحق الضرر بالخلايا.
وفي هذا الاطار، تم تصميم الدواء التجريبي، CNM-Au8، للعمل كمثبت للطاقة في الدماغ.
قد يبدو اختيار المادة مبهرجًا بلا داعٍ، لكن بلورات جزيئات الذهب النانوية تختلف تمامًا عن المعدن الأصفر الذي نحوله إلى خواتم وقلائد. ويمكن تصنيع البقع الصغيرة ذات اللون الأحمر بتكلفة زهيدة وتعديلها لدخول الخلايا بسرعة أو عبور حاجز الدم في الدماغ لتوصيل الدواء، ما يجعلها مثالية للاستخدام كأدوية.
كما يبدو أن التعديلات التي يمكن إدخالها على هذه الأدوية لا حدود لها؛ إذ ان قدرتها على علاج أمراض التنكس العصبي مثيرة، رغم أن الدراسات الحالية لا تزال محصورة في الغالب على الحيوانات.
ويعد CNM-Au8 من بين أول من وصل إلى التجارب السريرية البشرية، فقد تم تصميم هذا الدواء خصيصًا لتزويد الدماغ بإنزيم مساعد مهم لاستقلاب الطاقة وإنتاج الوقود الخلوي المسمى أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP).
والإنزيم المساعد هو الذي يمكن أن يوجد بشكلين؛ مؤكسد (NAD+) ومخفض (NADH). ونسبة هذين الشكلين في الدماغ ضرورية للحفاظ على التوازن الأيضي؛ ففي المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون ومرض التصلب العصبي المتعدد، تكون نسب NAD+/NADH منخفضة بشكل غير عادي وتشير إلى حالة المرض. ومع ذلك، في التجارب السريرية الأخيرة، عندما تناول 13 مريضًا مصابًا بمرض باركنسون و11 مريضًا مصابًا بمرض التصلب العصبي المتعدد CNM-Au8 يوميًا لمدة 12 أسبوعًا أو أكثر، زادت نسبة NAD+/NADH الأساسية لديهم بمعدل 10.4 في المائة. وهذا تأثير علاجي كبير نسبيًا، نظرًا لأن بعض الدراسات تقدر أن الشخص العادي يفقد حوالى 0.5 % من نسبة NAD+/NADH كل عقد.
ويقول الباحثون إن التحسن كافٍ من الناحية النظرية لعكس اتجاه الانخفاض في أمراض التنكس العصبي، وليس فقط إيقافه.
وفي دراسة استقصائية للأعراض، أبلغ المشاركون في التجربة عن درجة من «الخبرات الحركية المحسنة للحياة اليومية» أثناء تناول الدواء. لكن لا تزال كيفية تحقيق الدواء لهذا الأمر غير معروفة، غير ان الدراسات قبل السريرية على CNM-Au8 تشير إلى أن CNM-Au8 يخترق حاجز الدم في الدماغ و«يحفز زيادة في إنتاج الطاقة على شكل ATP».
جدير بالذكر، في الدراسات التي أجريت على الحيوانات، يبدو أيضًا أن CNM-Au8 يقاوم بعض علامات مرض التصلب العصبي المتعدد، مثل إزالة الضرر الذي لحق بالأغماد التي تحيط بالخلايا العصبية والسماح لها بإرسال الرسائل بشكل أكثر كفاءة.
ويخلص الباحثون الى القول «إن الفوائد المحتملة التي تظهر في المرحلة الثانية من التجارب السريرية تجعل الفريق يستعد للمرحلة الثالثة».
