اكتشف العلماء بروتينًا قد يدعم أحد أكثر الأمراض المحيرة هو «التهاب الدماغ والنخاع العضلي» المعروف أيضًا باسم «متلازمة التعب المزمن» أو (ME / CFS). ربما يكون محيرًا للأطباء الذين رفضوا علاج ME / CFS منذ فترة طويلة، ولكن ليس كثيرًا للباحثين الذين كانوا يبنون بشكل ثابت صورة لما يسبب هذا المرض المنهك، ولا لأولئك الذين يعيشون مع الإرهاق المستمر كل يوم.
ويوجد داخل كل خلية آلات لصنع الطاقة (الميتوكوندريا)؛ التي تمد خلايانا بالطاقة وتجدد أدمغتنا وتحافظ على حركة عضلاتنا.
والآن تضيف دراسة جديدة أجراها فريق من الباحثين الأميركيين دليلًا على نظرية متنامية مفادها أن خلل الميتوكوندريا قد يكون أحد الأسباب المحتملة للأمراض التي تحد من الطاقة مثل ME / CFS و كوفيد الطويل، وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» العلمي عن مجلة «PNAS» العلمية.
وغالبًا ما يصف الأشخاص الذين يعيشون مع ME / CFS الشعور بالنضوب التام أو استنفاد الطاقة مثل البطارية الميتة.
وعلى عكس التعب اليومي، لا يخف التعب المزمن مع النوم؛ وغالبًا ما يزداد سوءًا مع ممارسة الرياضة.
وأثناء التحقيق في حالة واحدة من التعب المزمن، عثر الدكتور ول هوانغ الطبيب والعالم بالمعهد القومي للقلب والرئة والدم في الولايات المتحدة، وزملاؤه على بروتين منسي تم العثور عليه عند مستويات عالية بشكل غريب في خلايا امرأة.
كان لدى المرأة البالغة من العمر 38 عامًا تاريخ من التعب المتفاقم.
ويمكن للفيروسات والالتهابات أن تدمر الميتوكوندريا، وهما طريقتان محتملتان لخلق مشاكل إنتاج الطاقة التي تستنفد الخلايا من الوقود. غير ان الآليات الدقيقة لكيفية انهيار الميتوكوندريا تظل غير واضحة. لذلك تم ربط البروتين المشتبه به في هذه الحالة، المسمى WASF3، بمتلازمة التعب المزمن من قبل في تحليل تلوي عام 2011 لم يتابعه أحد.
ودعمت دراسة لدم المرأة الشكوك في أن أعراض التعب الشديد مرتبطة بإفراط في التعبير عن البروتين.
وفي التجارب التي أجريت على الخلايا المستنبتة، وجد هوانغ وزملاؤه أن WASF3 يعطل وظيفة الميتوكوندريا عن طريق التدخل بمجمعات البروتين التي تتحد عادةً لدعم إنتاج الطاقة. فقد استخدمت الميتوكوندريا في الخلايا كمية أقل من الأكسجين وأنتجت طاقة أقل. حيث ان الفئران المصممة للإفراط في التعبير عن WASF3 كانت تعاني أيضًا من خلل في الميتوكوندريا فتعبت عضلاتها بسرعة في اختبارات التمرين أيضًا؛ وهذا يعكس نتائج الاختبارات التي أجريت على عضلات المرأة البالغة من العمر 38 عامًا، والتي كشفت أن الميتوكوندريا لديها كانت بطيئة بشكل غير طبيعي في تجديد مخازن الطاقة بعد تمرين قصير.
وعندما ذهب هوانغ وزملاؤه للبحث عن WASF3 في عينات عضلية لـ 14 شخصًا مصابًا بـ ME / CFS، وجدوا مستوياته مرتفعة مرة أخرى.
ومقارنة بـ 10 عناصر تحكم صحية، كان لدى الأشخاص الذين يعانون من ME / CFS أيضًا مستويات أقل من مجمعات بروتين الميتوكوندريا في خلايا عضلاتهم.
ولذا كتب هوانغ وزملاؤه في ورقتهم المنشورة «تقدم دراستنا تفسيرًا جزيئيًا لنقص الطاقة الحيوية لدى المريض، والذي قد ينطبق ليس فقط على ME / CFS ولكن أيضًا على الحالات الأخرى التي تتميز بالتعب المزمن مثل كوفيد الطويل».
أما بالنسبة لكيفية رفع WASF3، فلدى الباحثين بعض الأفكار في دراستهم. فهم يعتقدون أن الكثير من بروتين WASF3 قد يكون نتيجة الإجهاد على رفيق الميتوكوندريا القريب (الشبكة الإندوبلازمية - ER)؛ فهي المسؤولة عن طي البروتينات وتعبئتها، وقد تم الإبلاغ عن عدوى فيروسية تؤدي إلى استجابات إجهاد ER. فكانت عينات خزعة العضلات من مجموعة الأشخاص المصابين بـ ME / CFS تحتوي على علامات بيوكيميائية لإجهاد ER، وكذلك خلايا المرأة. كما أدى تحفيز إجهاد ER في الفئران إلى ارتفاع مستويات WASF3، بينما أدى علاج الخلايا بدواء يثبط إجهاد ER إلى خفض مستويات WASF3؛ والأهم من ذلك استعادة وظيفة الميتوكوندريا.
وفي حين أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد هذه الروابط، فإن الدراسة هي خطوة مشجعة نحو تحديد الأسباب الكامنة وراء ME / CFS، وتصميم علاجات لمعالجتها.
جدير بالذكر، وجدت الأبحاث السابقة اضطرابات في بكتيريا الأمعاء والخلايا المناعية التي قد تؤدي إلى الشعور بالتعب المزمن. بالإضافة إلى تغيرات دماغية في كوفيد الطويل التي تعكس تلك التي شوهدت في ME / CFS. فلقد تم التغاضي عن هذا المرض المدمر لفترة طويلة جدًا؛ لذا فكل طرق البحث هذه تستحق المتابعة حتى نفهم المزيد.
