يمكن أن يلعب نوع شائع من الميكروبات الموجودة في البيئات الرطبة المليئة بالمياه دورًا رئيسيًا في تطور مرض باركنسون، عن طريق إفراز المركبات التي تحفز البروتينات داخل خلايا الدماغ لتشكيل كتل سامة؛ فالنتائج، التي توصل إليها فريق صغير من الباحثين بجامعة هلسنكي وجامعة شرق فنلندا، تعتمد على نتائج تحقيق سابق أظهر أن شدة اضطراب التنكس العصبي لدى المتطوعين زادت مع تركيزات سلالات ديسولفوفيبريو البكتيرية في برازهم من خلال إظهار مسار محتمل من وجود البكتيريا في الديدان المعدلة وراثيًا إلى التغيرات الجسدية في الدماغ التي تتزامن مع مرض باركنسون. ولذلك يأمل الباحثون يومًا ما في تحسين التشخيص المبكر للمرض لدى البشر، أو حتى إبطاء تقدمه.
ولمزيد من التوضيح، قال المؤلف الكبير بير ساريس عالم الأحياء الدقيقة بجامعة هلسنكي في فنلندا «تتيح النتائج التي توصلنا إليها الكشف عن حاملي هذه البكتيريا الضارة من ديسولفوفيبريو. وبالتالي، يمكن استهداف المصابين بإجراءات لإزالة هذه السلالات من الأمعاء، ما قد يخفف ويبطئ أعراض مرض باركنسون»، وذلك وفق ما نشر موقع «ساينس إليرت» العلمي المتخصص، نقلا عن مجلة Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.
ومنذ أن وصف الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون المرض لأول مرة بأنه حالة عصبية سجلت منذ حوالى قرنين من الزمان، سعى الباحثون إلى تفسير سبب إصابة بعض الأشخاص بفقدان كبير في التحكم الحركي الدقيق مع تقدمهم في العمر.
فمن الناحية الفسيولوجية، تتراكم الشوائب الصغيرة المعروفة باسم أجسام ليوي في خلايا مناطق معينة من دماغ الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض باركنسون. لكن في الآونة الأخيرة، كشفت التحقيقات التي أجريت على هذه الكتل المجهرية من المواد أنها تتكون إلى حد كبير من نوع من البروتين يسمى α-synuclein ، والذي يشارك عادة في إطلاق الناقلات العصبية.
وعن كيفية مساهمة هذا التكتل بمرض باركنسون لا تزال غير واضحة تمامًا؛ فعلى الرغم من أنه يشتبه في أن وجود هذه التركيزات، التي تسمى البروتينات الأولية، لا يمكن أن يكون مفيدًا للعمل الصحي للخلايا العصبية. إلّا ان الشيء الغامض هو السبب الأولي لتجمع α-synuclein. فرغم ان مرض باركنسون يمكن أن ينتشر في العائلات، يبدو أن الجينات تفسر فقط حوالى 10 إلى 15 في المائة من جميع الحالات؛ وهذا يترك الظروف البيئية كمشتبه به محتمل؛ حيث وجدت الدراسات أنواع البكتيريا التي نؤويها في أحشائنا والتي تتنبأ باحتمالية إصابة الفرد بأعراض مرض باركنسون أو ظهوره على الأقل.
ومع دراسة ساريس لعام 2021، كان هناك أخيرًا دليل على مشتبه به رئيسي واحد يمكن للباحثين التركيز عليه.
ويوضح ساريس «ينتج المرض في المقام الأول عن عوامل بيئية، أي التعرض البيئي لسلالات بكتيرية Desulfovibrio التي تسبب مرض باركنسون».
وفي الدراسة الجديدة، أخذ ساريس وفريقه عينات براز من 10 مرضى مصابين بمرض باركنسون وأزواجهم الأصحاء، وعزلوا أي سلالات من ديسولفوفيبريو. إلى جانب مجموعتين مختلفتين من البكتيريا التي تنتمي إلى جنس مختلف تمامًا، وتم بعد ذلك تغذية ميكروبات الاختبار المستخرجة إلى عينات معدلة وراثيًا من نيماتودا Caenorhabditis elegans، والتي تم تعديلها للتعبير عن α-synuclein البشري. وقد أظهر تحليل إحصائي قائم على الملاحظات المجهرية لرؤوس النيماتودا أن تلك التي تغذت على Desulfovibrio كانت في الواقع أكثر عرضة لإنتاج كتل α-synuclein، وكان من المرجح أن تكون هذه الكتل أكبر من ذلك بكثير. جدير بالذكر أيضا أن سلالات Desulfovibrio التي تم جمعها من مرضى باركنسون كانت أيضًا أفضل في تجميع البروتينات في C. elegans من تلك التي تم جمعها من شركائها. علاوة على ذلك، ماتت تلك الديدان عادة بأعداد أكبر من تلك الموجودة في مجموعات التحكم.
وفي حين أن التجربة نفسها لا يمكن تكرارها أبدًا في عينة من الأشخاص الأصحاء، ستستمر الدراسات في البحث عن كثب في الطرق التي قد تؤدي بها Desulfovibrio في أحشائنا إلى تكوين تكتلات α-synuclein التي يمكن أن تهاجر عبر الجسم. وبمرور الوقت، قد نكون قادرين على إدارة تقدم مرض باركنسون باستخدام العلاجات التي تستهدف الجهاز الهضمي والأعصاب المحيطة به، بدلاً من الدماغ. لذلك يقترح ساريس أنه «بمجرد التخلص من بكتيريا Desulfovibrio من الأمعاء، لم تعد تجمعات α-synuclein تتشكل في الخلايا المعوية، والتي تنتقل منها نحو الدماغ عبر العصب المبهم مثل بروتينات البريون».
