بدأت المملكة المتحدة علاج أول حالة بدواء تيبليزوماب، الذي يبطئ ظهور السكري من النوع الأول إذا أُعطي قبل الأعراض، باكتشاف مبكر لحالة خلال فحص حمل روتيني.
ولأكثر من قرن، كان داء السكري من النوع الأول يعني شيئاً واحداً: إعطاء الإنسولين طوال الحياة. ولكنْ، لأول مرة، يكسر العلم هذا المفهوم؛ ليس من خلال إدارة المرض، بل من خلال اعتراضه قبل ظهور الأعراض.
ومع بدء أول المرضى في المملكة المتحدة تلقّي العلاج الجديد الرائد، تيبليزوماب، يعمل الدواء على تطوير طُرق لتحديد مَن قد يستفيد من دواء لا يعمل إلا إذا أُعطي قبل ظهور أي أعراض. في مستشفى رويال ديفون، التابع لهيئة الخدمات الصحية الوطنية البريطانية، تعالَج حالياً أول حالة بالغة في المملكة المتحدة، هانا روبنسون، التي اكتُشفت إصابتها المبكرة بداء السكري من النوع الأول مصادفة أثناء فحص الحمل الروتيني.
ويُعدّ داء السكري من النوع الأول حالة مناعة ذاتية تؤدي إلى فقدان كامل لإنتاج الإنسولين من البنكرياس. ومن دون الإنسولين، ترتفع مستويات السكر في الدم بشكل خطير، مما يزيد خطر الإصابة بالعمى والفشل الكلوي والوفاة المبكرة.
وعلى الرغم من أن النوع الأول من مرض السكري غالباً ما يُعتقد أنه مرض يصيب الأطفال، لكن الأبحاث، التي أجرتها جامعة إكستر، سلّطت الضوء على أن أكثر من نصف الحالات الجديدة تحدث لدى البالغين.
وبالنسبة لملايين المصابين بداء السكري من النوع الأول حول العالم، فإن العلاج للحفاظ على مستوى السكر في الدم يتطلب تناول الإنسولين يومياً طوال الحياة. ومع ذلك فإن استخدام الإنسولين له مخاطره الخاصة. فإذا انخفض مستوى السكر في الدم بشكل كبير، فقد يُسبب نقص سكر الدم، والذي قد يؤدي، في الحالات الشديدة، إلى نوبات، أو حتى الوفاة. وليس من المستغرب أن يُسبب التوازن المستمر بين ارتفاع وانخفاض سكر الدم عبئاً كبيراً على الصحتين البدنية والنفسية.
وخلال فترة حملها، احتاجت روبنسون إلى الإنسولين، وشهدت بنفسها كيف أن «الحياة تدور حول موازنة مستوى السكر في الدم»، ويقدم تيبليزوماب نهجاً مختلفاً تماماً، فبدلاً من مجرد استبدال الإنسولين، يستهدف هذا الدواء الهجوم المناعي المُسبّب لداء السكري من النوع الأول.
وعادةً ما يكون جهاز المناعة لدينا بارعاً في التمييز بين الصديق والعدو، حيث يحمينا من العدوى والسرطان مع ترك أعضائنا وشأنها. لكن في بعض الأحيان، ولأسبابٍ لا تزال غير مفهومة تماماً، ينهار هذا التوازن في عمليةٍ تُعرف باسم المناعة الذاتية. وفي داء السكري من النوع الأول، يهاجم جهاز المناعة البنكرياس عن طريق الخطأ، مُدمراً الخلايا المُنتِجة للإنسولين.
ويعمل دواء تيبليزوماب عن طريق إعادة تدريب الجهاز المناعي وتثبيط الخلايا المستهدِفة للبنكرياس. وتشير الدراسات إلى أنه قادر على تأخير المرض والحاجة إلى العلاج بالإنسولين لمدةٍ تتراوح بين سنتين وثلاث سنوات، مع آثار جانبية خفيفة عموماً. بالنسبة لروبنسون، التي تعرف جيداً من خلال حملها وعملها بدوام كامل والتعايش مع داء السكري من النوع الأول، فإن إمكانية العيش لبضع سنوات إضافية دون إنسولين كانت بالغة الأهمية.
وهذا الدواء معتمَد بالفعل في الولايات المتحدة، وهو قيد المراجعة للاستخدام الروتيني من قِبل هيئة الخدمات الصحية الوطنية البريطانية، على الرغم من أن بعض الأطفال والمراهقين في المملكة المتحدة تلقّوا الدواء أيضاً من خلال برامج وصول خاصة.
الكشف المبكر عن المرض
وبحلول الوقت الذي تظهر فيه أعراض داء السكري من النوع الأول، مثل العطش وفقدان الوزن والتعب، يكون أكثر من ثلاثة أرباع قدرتهم على إنتاج الإنسولين قد دُمرت بالفعل. ولكي ينجح تيبليزوماب والعلاجات المماثلة، يجب إعطاؤها قبل ظهور الأعراض، بينما لا تزال مستويات السكر في الدم طبيعية. وهذا يعني أن هذه العلاجات ليست خياراً متاحاً للأشخاص المصابين بالفعل بداء السكري من النوع الأول.
وتكمن المشكلة في كيف نكتشف المرضى في هذه المرحلة المبكرة، ولحسن الحظ، من الممكن اكتشاف بدايات الهجمة المناعية الذاتية قبل سنوات عدة من ظهور الأعراض باستخدام فحوصات دم بسيطة تقيس مؤشرات مناعية تُسمى الأجسام المضادة الذاتية للبنكرياس.
ويمكن لبضع قطرات من وخزة إصبع أن تكشف ما إذا كان الجهاز المناعي قد بدأ باستهداف البنكرياس. فإن اكتشاف المرضى مبكراً لا يوفر فرصة لتأخير تطور المرض فحسب، بل يمكن أن يساعد أيضاً في تجنب حالات الطوارئ المهددة للحياة التي تأتي أحياناً مع التشخيص الأولي مثل الحمض الكيتوني السكري.
ولا يزال السؤال مطروحاً حول مَن يجب فحصه من مرضى السكري من النوع الأول، إذ تختلف مخاطر الإصابة من شخصٍ لآخر. عندما نفكر في الأمراض الوراثية، غالباً ما نتخيل حالات ناجمة عن تغيير جيني واحد، مثل التليف الكيسي.
ويحتوي مرض السكري من النوع الأول على مكون وراثي، لكنه يتضمن عدداً من الجينات المختلفة، كلٌّ منها يرفع أو يُخفض مخاطر الإصابة لدى الشخص. إن وجود خطر وراثي وحده ليس كافياً، إذ إن هناك حاجة أيضاً إلى عوامل بيئية غير معروفة لترجيح الميزان.
وبينما يُعدّ فحص أقارب المصابين بالنوع الأول خطوةً أولى منطقية، تشير الأبحاث في جامعة إكستر البريطانية إلى أن دمج كل هذه العوامل الوراثية في درجة خطر واحدة يمكن أن يساعد في التنبؤ بمن قد يُصاب بالمرض، وتحديد الأطفال الذين يجب مراقبتهم من كثب. وقد يصبح هذا أداةً مهمةً مع توجهنا نحو الفحص الجيني الأوسع.
ووفق موقع صحيفة «ذا كونفرسيشن»، لا يزال الوقت مبكراً، لكننا نشهد تحولاً جذرياً في كيفية تعاملنا مع داء السكري من النوع الأول. فلأكثر من قرن، كان العلاج يعني أن يتحمل المرضى العبء اليومي المتمثل في تعويض الإنسولين الذي لم تعد أجسامهم قادرة على إنتاجه. أما الآن، فيتجه التركيز إلى علاجات تُعالج مشكلة المناعة من جذورها؛ على أمل إيقاف المرض قبل أن يتطور بشكل كامل، وفتح الباب أمام مستقبل خالٍ من الإنسولين.
