قد تلعب مخازن الغلوكوز في الدماغ دوراً أكثر أهمية في الانتكاس المرضي للخلايا العصبية مما يفتح الطريق أمام علاجات جديدة لحالات مثل مرض ألزهايمر.
ومرض ألزهايمر هو مرض عصبي تنكسي يتميز بالتدهور التدريجي للوظائف المعرفية، مثل الذاكرة واللغة والتفكير والسلوك والقدرات على حل المشكلات. وهو السبب الأكثر شيوعاً للخرف (dementia)، حيث يمثل 60 - 80 في المائة من الحالات. والغالبية العظمى من المصابين بمرض ألزهايمر هم من كبار السن، على الرغم من أنه يصيب أيضاً الأشخاص الأصغر سناً الذين تقل أعمارهم عن 65 عاماً.
من المهم أن نعرف أن الخرف يشير إلى التدهور العقلي العام الذي يتعارض مع الوظائف اليومية، ومرض ألزهايمر هو شكل من أشكال الخرف الذي يتعلق بفقدان الذاكرة.
وذكرت دراسة جديدة تفاصيل مهمة من خلال الكشف عن تفاعلات مهمة بين ألزهايمر والغلوكوز في شكله المُخزن من الغليكوجين.
بقيادة فريق من معهد باك لأبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، تلقي هذه الدراسة ضوءاً جديداً على وظائف الغليكوجين في الدماغ. قبل ذلك، كان يُنظر إليه فقط على أنه مصدر احتياطي للطاقة للكبد والعضلات.
يقول عالم الأحياء الجزيئية بانكاج كاباهي، من معهد باك: «تتحدى هذه الدراسة الجديدة هذا الرأي، ولها آثار مذهلة». وأضاف: «الغليكوجين المخزن لا يوجد فقط في المخ، بل إنه يشارك في علم الأمراض»، وفقاً لما ذكره موقع «سينس ألرت».
وبناءً على الروابط التي وُجدت سابقاً بين الغليكوجين والتنكس العصبي، رصد الباحثون أدلة على وجود مستويات غليكوجين مفرطة في كلٍّ من خلايا ذباب الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر) وفي خلايا دماغ مرضى ألزهايمر.
ويُعدّ نشاط إنزيم فوسفوريلاز الغليكوجين (GlyP) أساسياً في هذا التفاعل، وهو الإنزيم الرئيسي المسؤول عن تحويل الغليكوجين إلى وقود يستخدمه الجسم. وعندما عزز الباحثون إنتاج الغليكوجين في ذباب الفاكهة، استُخدمت مخازن الغليكوجين مرة أخرى، مما ساعد على مكافحة تلف الخلايا.
يقول سوديبتا بار، عالم الأحياء في معهد باك: «بزيادة نشاط الغليكوجين، تستطيع خلايا الدماغ إزالة سموم أنواع الأكسجين التفاعلية الضارة بشكل أفضل، مما يقلل الضرر».
ويوضح الباحثون إذا كان من المفيد اتباع نظام غذائي مرتبط أصلاً بتحسين صحة الدماغ، فعندما وُضعت ذبابات الفاكهة المصابة باعتلال التاو على نظام غذائي منخفض البروتين، عاشت لفترة أطول وأظهرت تلفاً دماغياً أقل، مما يشير إلى أن التحول الأيضي الناتج عن اتباع نظام غذائي يمكن أن يساعد في تعزيز الغليكوجين.
وتُعدّ هذه النتائج جديرة بالملاحظة، ليس فقط لأنها تُشير إلى طريقة لمعالجة تراكم الغليكوجين والتاو في الدماغ. كما طور الباحثون دواءً يعتمد على جزيء 8-Br-cAMP لمحاكاة آثار التقييد الغذائي، الذي كان له تأثيرات مماثلة على الذباب في التجارب.
قد يرتبط هذا العمل أيضاً بأبحاث تشمل مُنبهات مستقبلات GLP-1 مثل أوزمبيك، المُصممة لإدارة مرض السكري وتقليل فقدان الوزن، والتي تُظهر الآن أيضاً نتائج واعدة في الحماية من الخرف. ويشير الباحثون إلى أن ذلك قد يكون بسبب تفاعل هذه الأدوية مع أحد مسارات الغليكوجين.
