يرتبط مرض باركنسون (الشلل الرعاش) تقليدياً بتلف عصبي في الدماغ، ناتج عن انخفاض حاد في إنتاج الدوبامين، إلا أن دراسة جديدة تشير إلى أنه قد يبدأ في جزء غير متوقع من الجسم، وهو الكلى.
وبحسب موقع «ساينس آليرت» العلمي، فقد أجرى فريق من جامعة ووهان في الصين هذه الدراسة، التي تُركّز بشكل رئيسي على بروتين لفا - ساينوكلين (α-Syn)، المرتبط ارتباطاً وثيقاً بمرض باركنسون. وقال الباحثون إنه عندما يتعطل إنتاج هذا البروتين ويكوِّن كتلاً من البروتينات المشوهة، فإنه يتداخل مع وظائف الدماغ.
ولفت الفريق إلى أن تكتلات بروتين ألفا - ساينوكلين يمكن أن تتراكم في الكلى، وكذلك في الدماغ.
ويعتقد الباحثون أن البروتينات المُشوَّهة التي يكوِّنها هذا البروتين حين يتعطَّل إنتاجه قد تنتقل بالفعل من الكلى إلى الدماغ، مما قد يلعب دوراً في تحفيز المرض.
وأجرى فريق البحث اختبارات متعددة، لدراسة سلوك بروتين ألفا - ساينوكلين في الفئران المُعدَّلة وراثياً، بالإضافة إلى تحليل أنسجة بشرية، بما في ذلك عينات من أشخاص مصابين بمرض باركنسون وأمراض الكلى المزمنة.
ووجد الباحثون نمواً غير طبيعي للبروتين في كلى 10 من أصل 11 شخصاً مصاباً بمرض باركنسون.
ولم يقتصر الأمر على ذلك: ففي عينة أخرى، وُجدت اختلالات بروتينية مماثلة لدى 17 من أصل 20 مريضاً يعانون من أمراض الكلى المزمنة، على الرغم من عدم ظهور أي علامات على اضطرابات عصبية عليهم. وهذا دليل إضافي على أن الكلى هي المكان الذي تبدأ فيه هذه البروتينات الضارة بالتجمع، قبل أن يبدأ تلف الدماغ.
حقائق
10 ملايين شخص
في العالم يعانون من الشلل الرعاش
ودعمت الاختبارات على الفئران هذه الفرضيات. تخلصت الفئران ذات الكلى السليمة من تكتلات لفا - ساينوكلين الضارة، ولكن في الفئران ذات الكلى غير العاملة، تراكمت البروتينات وانتشرت في النهاية إلى الدماغ.
وكتب الباحثون في دراستهم المنشورة في مجلة «نيتشر»: «تثبت نتائجنا أن مرض باركنسون قد يبدأ في الكلى، والتي تشكّل مصدرًا لبروتين ألفا - ساينوكلين».
ويُصيب مرض باركنسون نحو 10 ملايين شخص حول العالم. ويتميز هذا المرض بصعوبة التحكم في الحركات الدقيقة، والارتعاش في أطراف المريض، ولكنه يُسبب أيضاً صعوبات في المزاج والتفكير والذاكرة.
