في سبق علمي.. ميلاد «طفل ثلاثي الآباء»

استبدال الأجزاء المعطوبة من مكونات الحمض النووي في البويضة

في سبق علمي.. ميلاد «طفل ثلاثي الآباء»
TT

في سبق علمي.. ميلاد «طفل ثلاثي الآباء»

في سبق علمي.. ميلاد «طفل ثلاثي الآباء»

في سبق علمي عظيم تم الإعلان عن أول طفل تتم ولادته من خلال تعديل جيناته لشخص آخر غير الأبوين، إذ إن والدة الطفل، وهي أردنية الجنسية، كانت تعاني من مرض وراثي سوف ينتقل إلى الطفل بكل تأكيد. وكان الحل أشبة بالهندسة الوراثية التي تُستخدم في زراعة بعض الخضراوات، حيث تم استخدام تقنية تسمى «الطفل الثلاثي الآباء» Three - person baby technique حيث تتم الاستعانة بالجينات السليمة من امرأة معينة، بخلاف الأب والأم، وعمل محاولة أشبه ما يكون باستئصال جزء من الجين المصاب في الأم واستبدال به جزءًا آخر سليمًا. وبذلك يتم تفادى نقل المرض للجنين ولا يكون معرضا للخطر.

ثلاثة آباء
وقد نفذ العملية فريق أميركي الذي أجرى عملية التخصيب خارج رحم الأم، كما في عمليات أطفال الأنابيب. ولكن الجديد هو استبدال الأجزاء المعطوبة من مكونات الحامض النووى DNA للجنين بأجزاء سليمة، وبذلك يتجنب الصفات المهيِّئة للإصابة بالمرض، مثلما حدث سابقا للأسرة الأردنية نفسها. وقد تم تلقيح بويضة الأم وبويضة المتبرعة بالحيوان المنوي للأب، وقبل انقسام هذه البويضات المخصبة إلى ملايين الخلايا لتصنع الجنين قام الفريق البحثي باستئصال نواة خلية إحدى بويضات الأم ووضعها في بويضة المتبرعة بعد إزالة النواة الخاصة بها، ونتيجة لذلك كان هناك جنين تم تخصيبه من ثلاثة أفراد؛ «الأب» عن طريق الحيوان المنوي، و«الأم» عن طريق الحمض النووي من النواة nuclear DNA، و«المتبرعة» عن طريق الحمض النووي للميتوكوندريا mitochondrial DNA. وتم استخدام هذه التقنية في خمسة أجنة تُوفّوا جميعًا، ما عدا الطفل الذي تمت ولادته بشكل طبيعي بعد زرعه في رحم الأم.
والجدير بالذكر أن هذه التجارب لمحاولة علاج الأمراض الوراثية عبر الحامض النووي للميتوكوندريا قد بدأت في التسعينات من القرن الماضي، إلا أنها تكون سببًا في حدوث خلل جيني للأجنة، وهو الأمر الذي دعا السلطات الطبية الأميركية لوقف هذه التجارب.
ولكن في هذه التجربة قام الأطباء بفحص الميتوكوندريا الخاصة بالطفل، وتبين أن نسبة إصابته بالخلل الجيني الموجود عند الأم لا تتعدى 1 في المائة، وهي تعتبر نسبة ضئيلة جدا لكي تسبب المرض، إذ إن احتمالية حدوث المرض أو المشكلات الجينية المهيئة لحدوثه تحتاج إلى نسبة تصل إلى 18 في المائة. وبذلك يكون الطفل بحالة جيدة جدا وبمنأى عن الإصابة، إلا أن الأطباء سوف يستمرون في مراقبة الطفل وقياس نسبة الإصابة للتأكد من أنها لا تزال منخفضة ولن تسبب حدوث طفرة جينية لاحقة.

فروقات جينية
وقد يكون هناك بعض اللبس فيما يخص الفرق بين الحامض النووي العادي المتعارف عليه DNA، والحامض النووي للميتوكوندريا.
وبداية يجب أن نوضح أن الميتوكوندريا هي التي تعطي الطاقة للخلية وتعمل بمثابة مولد القوة أو يمكن اعتبارها مثل الجهاز الهضمي للخلية، حيث تستخدم الغذاء الآتي للخلية وتحوله إلى طاقة تساعد الخلية على القيام بوظائفها المختلفة، بينما يعتبر الحامض النووي بمثابة الشفرة الخاصة بكل خلية من خلايا الجسم، أو كتيب التعليمات الخاص بكل صفة في جسم الإنسان، ومعظم هذه الأحماض النووية المسؤولة عن حمل كل المعلومات الخاصة بالخلايا حتى تنمو وتمارس وظائفها وتتكاثر موجودة في النواة الخاصة بالخلية. ولكن أيضًا يوجد عدد قليل من الحمض النووي في الميتوكوندريا خارج النواة. والحامض النووي الموجود في الميتوكوندريا عبارة عن شريطين ودائرة بينما الحامض النووي العادي، عبارة عن شريطين وخط متعرج، والأول ليس له غشاء يحيط به، بينما الثاني له غشاء نووي يحيط به، وطريقة الوراثة في الأمراض المتعلقة بالخلل في الميتكوندريا تكون من خلال الأم فقط، بينما الأمراض المتعلقة بالحامض النووي العادي يمكن أن تكون من خلال الأب أو الأم بالنسبة نفسها.
ويمكن بطبيعة الحال مثلما هو الحال في حدوث طفرات جينية في الحمض النووي العادي، أن تحدث طفرة في الحامض النووي الخاص بالميتوكوندريا mitochondrial DNA mutation وهو الأمر الذي كان موجودا بالفعل في حالة الأم الأردنية، وكانت احتمالية أن تنتقل الطفرة الجينية لمرض عصبي نادر للابن تفوق 80
في المائة وفى أحيان كثيرة.
وكانت الأمهات يفضلن عدم الإنجاب حتى لا تتعرض إلى صدمة نفسية وتعرض الطفل للموت. وفى العام الماضي تم عمل بحث على السيدات المصابات بخلل في الميتوكوندريا، وذكرت معظمهن أنهن يرغبن في ولادة طفل بشكل طبيعي عوضًا عن تبني طفل آخر، ولذلك كانت هذه التقنية بالغة الأهمية بالنسبة لمثل هذه الحالات فضلاً عن استغلالها في المستقبل في تفادي إصابة المزيد من الأطفال.
تُعتبر هذه التقنية التي تم استخدامها وهي إحلال الميتوكوندريا Mitochondrial replacement therapy تقنية عظيمة من الناحية العلمية، وبالطبع سوف تكون الحل الشافي لعلاج بعض الأمراض الوراثية، إلا أن الأمر يحتاج إلى كثير من التجارب كما أنه لا يزال في طور التجريب بمعنى أنه ليس معروفا على وجه الدقة إذا كانت هناك أعراض جانبية يمكن أن تؤثر على هؤلاء الأطفال لاحقًا من عدمه، أو إذا كانت النسب لحدوث الطفرات الجينية سوف تظل منخفضة.
وهناك أيضًا بعض الدوائر الطبية في الولايات المتحدة التي ما زالت تعارض التقنية، خصوصًا أن هناك بدائل لتحقيق حلم الأمومة مثل تأجير الأرحام أو التبني، وأن التقنية تحمل فائدة اجتماعية (إنجاب طفل بيولوجي من الأم) أكثر منها فائدة طبية. وبالتأكيد فإن هذا الجدل يحتاج إلى الوقت والمزيد من التجارب.
* استشاري طب الأطفال

جون تشانغ رئيس فريق الخبراء يحمل الطفل الوليد



كيف يمكننا إبطاء شيخوخة الدماغ ومنع الخرف؟

البروتينات الضارة محرك مهم لشيخوخة الدماغ والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر (رويترز)
البروتينات الضارة محرك مهم لشيخوخة الدماغ والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر (رويترز)
TT

كيف يمكننا إبطاء شيخوخة الدماغ ومنع الخرف؟

البروتينات الضارة محرك مهم لشيخوخة الدماغ والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر (رويترز)
البروتينات الضارة محرك مهم لشيخوخة الدماغ والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر (رويترز)

تعكس مجموعة من المراجعات الجديدة في مجلة «نورون» (Neuron) المتخصصة بطب الأعصاب، التقدم المحرز في فهم تأثير الشيخوخة على الدماغ.

فما الذي يسبب شيخوخة الدماغ؟ وكيف يمكن إبطاء ذلك ومنع الخرف؟

قال كوستانتينو ياديكولا، طبيب الأعصاب في كلية طب وايل كورنيل بالولايات المتحدة، الذي قاد مراجعة حول كيفية تأثير نظام الأوعية الدموية في الدماغ على الشيخوخة: «نحن نفهم التفاصيل الدقيقة للشيخوخة. في السنوات الخمس والعشرين الماضية، تم تحديد المحركات الحاسمة من خلال الدراسات الجزيئية». وفقاً لهذه المراجعات، فإن الأسباب الرئيسية لشيخوخة الدماغ جسدية وبيولوجية.

يؤدي التقدم في السن إلى تغيير الدماغ جسدياً من خلال فقدان الحجم والتغيرات في شكل الطيات البنيوية -حيث يتقلص حجم أدمغتنا حرفياً.

العوامل البيولوجية التي تسهم في تدهور الصحة الإدراكية تشمل تلف الحمض النووي، وما أسماه الطبيب ياديكولا «الالتهاب على مستوى القاعدة» في جميع أنحاء الدماغ. وقد سلّطت دراسة أخرى الضوء على كيفية بدء تحوّل الجهاز المناعي في الدماغ إلى أقل «لياقة» في سن الشيخوخة، مما يؤدي إلى تدهور صحة الدماغ.

في إحدى الدراسات، أظهر عالم الأعصاب ديفيد روبينزتين، من جامعة كامبريدج بالمملكة المتحدة، أن البروتينات الضارة محرك مهم لشيخوخة الدماغ والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر.

فمع تقدمنا ​​في العمر، تصبح خلايا دماغنا أقل كفاءة في إزالة البروتينات الضارة، التي تلحق الضرر بالخلايا وتعطل وظائف المخ. بروتين تاو هو أحد هذه البروتينات الضارة المرتبطة بالعديد من الأمراض العصبية التنكسية، بما في ذلك مرض ألزهايمر والخرف والقضايا المرتبطة بالصدمات مثل اعتلال الدماغ الرضحي المزمن (CTE).

وقال عالم الأعصاب روبينزتين لشبكة «دويتشه فيله» الألمانية: «يتسبب تراكم بروتين تاو في مرض ألزهايمر التنكسي العصبي، لذلك هناك روابط واضحة بين آليات إزالة البروتين والأمراض العصبية التنكسية. لكننا نعرف القليل عن كيفية تأثير ذلك على التدهور المعرفي الطبيعي في الشيخوخة».

لا يزال لدى العلماء العديد من الأسئلة التي لم تتم الإجابة عنها حول كيفية شيخوخة الدماغ (متداولة)

نصائح لإبطاء شيخوخة الدماغ

أوضح العالم روبينزتين أن جزءاً من المشكلة التي تواجه مجال معرفة شيخوخة الدماغ، هو التركيز المفرط على دراسة التدهور المعرفي الواضح الناجم عن أمراض مثل السكتة الدماغية أو مرض ألزهايمر أو مرض باركنسون، بدلاً من كيفية تطور هذه المشاكل في الأدمغة السليمة.

وينصح المتخصصون بمجموعة من خيارات نمط الحياة التي تقلل من خطر الإصابة بالخرف والتدهور المعرفي المرتبط بالعمر، وتشمل هذه الخيارات: تشجيع ممارسة الرياضة والنظام الغذائي الصحي، تقليل تعرّض الناس لتلوث الهواء والتدخين، التأكد من أن الناس ليسوا معزولين اجتماعياً أو وحيدين، علاج فقدان البصر والسمع. ويزعم علماء أيضاً أن الجينات تلعب الدور الرئيسي في تحديد كيفية تقدم أدمغتنا في السن منذ لحظة الحمل بالطفل.

قال الطبيب ياديكولا: «النظام الغذائي وممارسة الرياضة والتخلص من السموم عن طريق الإقلاع عن التدخين لها تأثير كبير على كيفية تقدمنا ​​في السن. ومع ذلك، فإن الجينات هي العامل الأساسي الذي يحدد كيفية تقدمنا ​​في السن». وأضاف: «يمكنك جعل الشيخوخة أسوأ من خلال المخاطرة مثل التدخين، ولكن لا يمكنك جعلها أفضل قليلاً إلا من خلال تجنب هذه المخاطر». وهذا يعني في الأساس أن نمط الحياة الصحي لا يمكن أن يغير الاستعداد لشيخوخة الدماغ، ولكن نمط الحياة السيئ يمكن أن يسرع عملية الشيخوخة.