اكتشف العلماء أخيراً «جين الدهون»، الذي يجعل الشخص البالغ أكثر عرضة للإصابة بالسمنة بـ6 مرات.
ويُعتَقد بأن نحو 1 من كل 6500 شخص بالغ، أو نحو 10 آلاف شخص في المملكة المتحدة، لديهم النسخة المعيبة من جين «BSM»، المعروف أيضاً باسم «الباسون»، وفقاً لصحيفة «التلغراف».
وهو ينشط فقط في الدماغ، ويعتقد العلماء بأنه أول جين مرتبط بالدهون يتم اكتشافه حتى الآن، ويرتبط بشكل حصري بالسمنة في مرحلة البلوغ وليس السمنة مدى الحياة، بما في ذلك في مرحلة الطفولة.
كما أنه أكثر فعالية من أي جينات أخرى وُجد سابقاً أنها تزيد من خطر السمنة.
والسبب الذي يربط هذا الجين بالسمنة غير معروف، لكن العلماء يعتقدون بأنه قد تكون لدى الأشخاص المتضررين مشكلات في تكوين خلايا عصبية جديدة، وقد يؤدي التنكس العصبي اللاحق إلى تفاقم التحكم في الشهية.
وقد وُجد أن نحو 70 شخصاً، في دراسة أُجريت على نصف مليون مشارك في البنك الحيوي في المملكة المتحدة، لديهم الجين المعيب. ويظهر التحليل أن هؤلاء الأشخاص لديهم خطر متزايد للإصابة بالسمنة بمقدار 6 أضعاف بوصفهم بالغين.
ووجدت الدراسة أن الجين الثاني، المسمى «ABPA1»، موجود أيضاً في أدمغة الأشخاص، ويزيد من خطر الإصابة بالسمنة في مرحلة البلوغ بمقدار الضعف، ولكن لا يُعرف سوى قليل عن هذا الجين بالتحديد.
طفرات كبيرة
قال مؤلف الدراسة، البروفسور جايلز يو، من وحدة الأمراض الأيضية في مجلس البحوث الطبية، لصحيفة «التلغراف»: «إن هذه الطفرات الكبيرة لم تكن خفية على الإطلاق. كانت الجينات المكتشفة سابقاً مرتبطة دائماً بالسمنة لدى الأطفال. الأطفال الكبار، والبالغون الكبار، في الأساس».
وأشار إلى أن هذا هو الجين الأول المرتبط بالسمنة لدى البالغين فقط، وأولئك الذين يمتلكونه يكونون أثقل بما يصل إلى 10 كيلوغرامات، في المتوسط، وهو ما يعادل 4 نقاط إضافية لمؤشر كتلة الجسم.
وأضاف البروفسور يو: «إنه أمر نادر إلى حد ما، ونحن لا نقول إنه سبب شائع للسمنة، ولكنه موجود بين عامة السكان ويرتبط بالفعل باختلاف كبير في حجم الجسم».
يمكن استخدام هذا العمل لفحص الأشخاص الذين يعانون من الوزن الزائد بحثاً عن الجين، لكن استهدافه مباشرة بوصفه علاجاً من غير المرجح أن ينجح لأنه موجود في كل مكان في الدماغ. يلعب «الباسون» دوراً رئيسياً في كيفية نقل الإشارات حول الدماغ، وتمريرها عبر الفجوات بين الخلايا العصبية.
ويعتقد العلماء بأن الجين المعيب قد يبطئ تكوين خلايا عصبية جديدة، وقد يتعارض هذا مع قدرة الدماغ على كبح جماح الجوع والشهية.
يقول البروفسور: «نعتقد بأن ما يحدث - وهذا مجرد تفكير في الوقت الحالي لأننا لم نتوصل إلى حل له بعد - هو أن وجود هذه الطفرات قد يؤدي إلى إبطاء القدرة على توليد بضع خلايا عصبية جديدة بين الحين والآخر. الفرضية هي أن الطفرات في هذا الجين تؤثر في الدوائر التي تتحكم في تناول الطعام مع تقدمنا في السن، وعندما نصل إلى مرحلة البلوغ».
