توصلت دراسة جديدة إلى أن مرض باركنسون (الشلل الرعاش) ينتج عن تحور في بروتين حميد بالمخ. وهذا البروتين يسمى «بينك 1».
ومرض باركنسون هو حالة تنكس عصبي تظهر تدريجياً بالتصلب والرعشة وبطء الحركة. ومن العلامات المميزة للمرض موت خلايا الدماغ. وتموت نحو 50 مليون خلية في جسم الإنسان، وتُستبدل كل دقيقة. ولكن، على عكس خلايا الجسم الأخرى، عندما تموت خلايا الدماغ، يكون معدل استبدالها منخفضاً للغاية.
وتوصل العلماء منذ عقود إلى أن بروتين «بينك 1» يرتبط ارتباطاً مباشراً بمرض باركنسون؛ حيث أظهرت الدراسات السابقة أن هذا البروتين يستشعر تلف الميتوكوندريا (مصانع الطاقة داخل الخلايا)، والذي يتسبب في توقف الميتوكوندريا عن إنتاج الطاقة وإطلاقها سموماً في الخلايا.
ويلتصق البروتين بالميتوكوندريا، في الشخص السليم، ليساعدها على التخلص من الخلايا التالفة. في عملية تُسمى «التهام الميتوكوندريا».
أما في الشخص المصاب بمرض باركنسون، فيحدث تحور في بروتين «بينك 1»، لتتوقف عملية «التهام الميتوكوندريا» عن العمل بشكل صحيح، فتتراكم السموم في الخلية، حسبما أكده فريق الدراسة التابع لمعهد «والتر وإليزا هول» للأبحاث الطبية في أستراليا.
وحسب صحيفة «الإندبندنت» البريطانية، فقد تمكن الفريق لأول مرة من فحص شكل وبنية بروتين «بينك 1» البشري، أو كيفية التصاقه بالميتوكوندريا وتعطيلها عن العمل بشكل صحيح بعد تحوره، ليتسبب في مرض باركنسون.
وقالت الدكتورة سيلفي كاليغاري، المؤلفة الرئيسية للدراسة: «لقد أظهرت نتائجنا بالتفصيل كيفية عمل بروتين (بينك 1). فأولاً، يستشعر البروتين تلف الميتوكوندريا. ثم يرتبط بالميتوكوندريا التالفة. وبعد ذلك، يرتبط ببروتين يُسمى باركين للتخلص من الخلايا التالفة».
وتابعت: «رأينا أيضاً، ولأول مرة، كيف يتسبب التحور في هذا البروتين في مرض باركنسون. وهذا الاكتشاف سيُحدث نقلة نوعية في حياة مرضى الشلل الرعاش».
وأكدت كاليغاري وفريقها أن هذا الاكتشاف يُمهد الطريق لعلاجات فعالة لمرض باركنسون.
ولا يوجد علاج شافٍ لمرض باركنسون حالياً، على الرغم من أن الأدوية والعلاج الطبيعي والجراحة يمكن أن تساعد في السيطرة على الأعراض.
