الغلوكوما.. ومشكلات التشخيص

ضغط العين الطبيعي يخفي أحيانا الإصابة بالمرض

الغلوكوما.. ومشكلات التشخيص
TT

الغلوكوما.. ومشكلات التشخيص

الغلوكوما.. ومشكلات التشخيص

هل قمت يوما ما بقياس ضغط عينك في عيادة الطبيب؟ يتطلب القياس عادة توجيه الطبيب لمسبار أو قيامه بنفخ الهواء في قرنية العين ليكشف ما إذا كان الضغط داخل العين مرتفعا. وإن كان الضغط عاليا فإنه إشارة رئيسة على وجود الغلوكوما glaucoma (المياه الزرقاء). لكن ارتفاع ضغط العين لا يشكل على الدوام وسيلة دقيقة لاختبار الحالة، ففي بعض الأحيان قد يكون ضغط العين طبيعيا، لكنك لا تزال مصابا بالغلوكوما.

أنواع الغلوكوما

يحدث فقد النظر بسبب الغلوكوما نتيجة لتلف العصب البصري، المسؤول عن إرسال الإشارات الكهربية إلى المخ، الذي يقوم بتحويل الإشارات على صور. وغالبا ما ينتج تلف العصب البصري عن الارتفاع الكبير في ضغط العين نتيجة تراكم السائل داخل العين. وفي أكثر أنواع الغلوكوما انتشارا، وهي «غلوكوما مفتوحة الزاوية» open - angle glaucoma، عادة ما يكون تلف العصب غير مؤلم ويحدث بشكل تدريجي. (أما في النوع الأقل شيوعا وهو «غلوكوما الزاوية المغلقة» closed - angle glaucoma، فقد يعاني الأفراد من ألم مفاجئ، وغثيان).
لكن تلف العصب يحدث في بعض الأحيان من دون ارتفاع الضغط أو تراكم السائل. وهو ما يطلق عليه «غلوكوما التوتر الطبيعي» normal - tension glaucoma (NTG). وتقول الدكتورة لوسي شين، طبيبة العيون وأخصائية الغلوكوما في مستشفى ماساتشوستس للعيون والأذن التابعة لجامعة هارفارد: «قد يتسبب الضغط لدى بعض المرضى في الحالات الطبيعية في تلف العصب. وربما يكون لذلك علاقة بالضغط داخل قحف المخ أو تدفق الدم بشكل خطر يحرم العصب من الأكسجين ويسبب التلف. لكن غالبية الأطباء يرون أن العصب البصري أكثر هشاشة لدى بعض المرضى».

التشخيص والعلاج

عادة ما تكون الغلوكوما غير مصحوبة بآلام ومن دون أعراض إلى حين يبدأ المصاب في فقدان الرؤية المحيطية. وذلك قد يمثل سببا في إعطاء الأهمية لإجراء فحص شامل للعين. لكن «غلوكوما التوتر المنخفض» لا تلاحظ في بعض الأحيان على الرغم من الاختبار. وتقول الدكتورة شين: «نرى ذلك يحدث في حالات لم يتم تقييم العصب البصري فيها بعناية».
يتضمن تشخيص «غلوكوما التوتر الطبيعي» قياس ضغط العين وكثافة القرنية، وفحص العصب البصري خشية التلف، واختبار الميدان البصري لتحديد وظيفة العصب والتقاط صورة للعصب البصري ومؤخرة العين. ويتم علاج «غلوكوما التوتر الطبيعي» طريقة علاج الغلوكوما العادية، عبر محاولة خفض ضغط العين - حتى وإن كان الضغط طبيعيا. ويجري ذلك باستخدام قطرات العين أو العلاج (الترقيع) بالليزر (trabeculoplasty) لتحسين نزح السائل من العين. وإذا ازداد سوء حالة الغلوكوما، ربما تشكل جراحة توسيع مجري التصريف ضرورة.

نصائح طبية

لمنع غلوكوما التوتر الطبيعي وأي غلوكوما أخرى، يجب تجنب التدخين واستهلاك الكافيين الزائد، التي قد ترفع من ضغط العين. ويقول الدكتور شين إنه لا توجد مواد غذائية محددة تساعد في منع الغلوكوما. وأفضل السبل لوقف ومنع الغلوكوما ربما تكون بالفحص الشامل للعين. والأفراد المعرضون لخطر الغلوكوما يجب أن يقوموا بفحص سنوي شامل للعين. والأفراد الذين تجاوزا سن الخامسة والستين، والأميركيون ذوو الأصول الأفريقية والأفراد الذين ينحدرون من عائلات لها تاريخ مرضي بالغلوكوما، والأفراد المصابون بأمراض القلب، ومرضى ضغط الدم المرتفع، والسكري أو الغدة الدرقية، معرضون لخطر متزايد.

* رسالة هارفارد الصحية



فيروس شائع قد يكون سبباً لمرض ألزهايمر لدى بعض الأشخاص

تظهر الخلايا المناعية في الدماغ أو الخلايا الدبقية الصغيرة (الأزرق الفاتح/الأرجواني) وهي تتفاعل مع لويحات الأميلويد (الأحمر) - وهي كتل بروتينية ضارة مرتبطة بمرض ألزهايمر ويسلط الرسم التوضيحي الضوء على دور الخلايا الدبقية الصغيرة في مراقبة صحة الدماغ (جامعة ولاية أريزونا)
تظهر الخلايا المناعية في الدماغ أو الخلايا الدبقية الصغيرة (الأزرق الفاتح/الأرجواني) وهي تتفاعل مع لويحات الأميلويد (الأحمر) - وهي كتل بروتينية ضارة مرتبطة بمرض ألزهايمر ويسلط الرسم التوضيحي الضوء على دور الخلايا الدبقية الصغيرة في مراقبة صحة الدماغ (جامعة ولاية أريزونا)
TT

فيروس شائع قد يكون سبباً لمرض ألزهايمر لدى بعض الأشخاص

تظهر الخلايا المناعية في الدماغ أو الخلايا الدبقية الصغيرة (الأزرق الفاتح/الأرجواني) وهي تتفاعل مع لويحات الأميلويد (الأحمر) - وهي كتل بروتينية ضارة مرتبطة بمرض ألزهايمر ويسلط الرسم التوضيحي الضوء على دور الخلايا الدبقية الصغيرة في مراقبة صحة الدماغ (جامعة ولاية أريزونا)
تظهر الخلايا المناعية في الدماغ أو الخلايا الدبقية الصغيرة (الأزرق الفاتح/الأرجواني) وهي تتفاعل مع لويحات الأميلويد (الأحمر) - وهي كتل بروتينية ضارة مرتبطة بمرض ألزهايمر ويسلط الرسم التوضيحي الضوء على دور الخلايا الدبقية الصغيرة في مراقبة صحة الدماغ (جامعة ولاية أريزونا)

اكتشف الباحثون وجود صلة بين عدوى الأمعاء المزمنة الناجمة عن فيروس شائع وتطور مرض ألزهايمر لدى بعض الأشخاص.

يواجه معظم الأشخاص فيروس تضخم الخلايا (إتش سي إم في) أثناء الطفولة، وبعد العدوى الأولية يظل الفيروس في الجسم مدى الحياة، وعادة ما يكون كامناً.

بحلول سن الثمانين، سيكون لدى 9 من كل 10 أشخاص أجسام مضادة لفيروس تضخم الخلايا في دمائهم. ينتشر هذا الفيروس، وهو نوع من فيروس الهربس، عبر سوائل الجسم ولكن فقط عندما يكون الفيروس نشطاً.

وأظهرت الدراسة أنه في إحدى المجموعات، ربما وجد الفيروس ثغرة بيولوجية، حيث يمكنه البقاء نشطاً لفترة كافية ليمضي على «الطريق السريع» لمحور الأمعاء والدماغ، والمعروف رسمياً باسم «العصب المبهم» وعند وصوله إلى الدماغ، يكون للفيروس النشط القدرة على تفاقم الجهاز المناعي والمساهمة في تطور مرض ألزهايمر.

وأكد موقع «ساينس ألرت» أن هذا احتمال مثير للقلق، لكنه يعني أيضاً أن الأدوية المضادة للفيروسات قد تكون قادرة على منع بعض الأشخاص من الإصابة بمرض ألزهايمر، خصوصاً إذا تمكن الباحثون من تطوير اختبارات الدم للكشف السريع عن عدوى الفيروس المضخم للخلايا النشطة في الأمعاء.

في وقت سابق من هذا العام، أعلن بعض أعضاء الفريق من جامعة ولاية أريزونا عن وجود صلة بين نوع فرعي من الخلايا الدبقية الصغيرة المرتبطة بمرض ألزهايمر، والتي تسمى «سي دي 83+» بسبب غرائب ​​الخلية الجينية، وارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي «جي 4» في القولون المستعرض؛ مما يشير إلى نوع من العدوى. وتعدّ الخلايا الدبقية الصغيرة هي الخلايا التي تقوم بمهمة التنظيف في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي. فهي تبحث عن اللويحات والحطام والخلايا العصبية والمشابك الزائدة أو المكسورة، وتمضغها حيثما أمكن وتطلق الإنذارات عندما تصبح العدوى أو الضرر خارج نطاق السيطرة.

يقول بن ريدهيد، عالم الطب الحيوي والمؤلف الرئيسي من جامعة ولاية أريزونا: «نعتقد أننا وجدنا نوعاً فرعياً فريداً بيولوجياً من مرض ألزهايمر قد يؤثر على 25 إلى 45 في المائة من الأشخاص المصابين بهذا المرض». وتابع: «يتضمن هذا النوع الفرعي من مرض ألزهايمر لويحات الأميلويد المميزة وتشابكات (تاو) - وهي تشوهات دماغية مجهرية تستخدم للتشخيص - ويتميز بملف بيولوجي مميز للفيروس والأجسام المضادة والخلايا المناعية في الدماغ».

تمكن الباحثون من الوصول إلى مجموعة من أنسجة الأعضاء المتبرع بها، بما في ذلك القولون والعصب المبهم والدماغ والسائل النخاعي، من 101 متبرع بالجسم، 66 منهم مصابون بمرض ألزهايمر. ساعدهم هذا في دراسة كيفية تفاعل أنظمة الجسم مع مرض ألزهايمر، الذي غالباً ما يُنظر إليه من خلال عدسة عصبية بحتة.

وقد تتبع الباحثون وجود الأجسام المضادة لفيروس تضخم الخلايا من أمعاء المتبرعين إلى السائل الشوكي لديهم، وحتى أدمغتهم، بل واكتشفوا حتى الفيروس نفسه كامناً داخل الأعصاب المبهمة للمتبرعين. وظهرت الأنماط نفسها عندما كرروا الدراسة في مجموعة منفصلة ومستقلة. إذ وفَّرت نماذج خلايا الدماغ البشرية المزيد من الأدلة على تورط الفيروس، من خلال زيادة إنتاج بروتين الأميلويد والبروتين تاو الفوسفوري والمساهمة في تنكس الخلايا العصبية وموتها.

ومن المهم أن هذه الروابط لم يتم العثور عليها إلا في مجموعة فرعية صغيرة جداً من الأفراد المصابين بعدوى فيروس تضخم الخلايا المعوية المزمنة. ونظراً لأن الجميع تقريباً يتلامس مع فيروس تضخم الخلايا، فإن التعرض للفيروس ببساطة ليس دائماً سبباً للقلق.

يعمل ريدهيد وفريقه على تطوير اختبار دم من شأنه الكشف عن عدوى فيروس تضخم الخلايا المعوية حتى يمكن علاجها بمضادات الفيروسات، وربما منع المرضى من الإصابة بهذا النوع من مرض ألزهايمر.