علماء يحددون عاملا جديدا يقيّد فيروس نقص المناعة البشرية

في خطوة جديدة للقضاء عليه

حددت دراسة دولية جديدة بقيادة باحثين بجامعة بومبيو فابرا من خلال مختبرات بيولوجيا العدوى والفيروسات الجزيئية، Schlafen 12 (SLFN 12) كعامل جديد لتقييد فيروس نقص المناعة البشرية. حيث يعمل على إيقاف إنتاج البروتين الفيروسي ويساعد الخلايا المصابة بالفيروس على الهروب من العلاج المضاد لفيروس نقص المناعة البشرية والاستجابات المناعية.

وتمهد هذه النتائج الطريق لتحسين الاستراتيجيات العلاجية التي تهدف إلى علاج عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

وتؤدي عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، إذا تركت دون علاج، إلى التدمير التدريجي لجهاز المناعة والى الاصابة بالإيدز في مراحله النهائية؛ إذ

يموت حوالى 650.000 شخص بسبب الإيدز كل عام ، ما يجعله تهديدًا كبيرًا لصحة الإنسان. ومع ذلك، على الرغم من عدم وجود علاج عام لهذه العدوى، فإن العلاج المناسب المضاد للفيروسات القهقرية يمكّن الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من عيش حياة صحية نسبيًا. لكن لسوء الحظ، بمجرد توقف العلاج، يعود الفيروس من خزان من الخلايا المصابة بالعدوى الكامنة «فالفيروس الكامن عائق رئيسي يعيق القضاء عليه لدى الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. لن نتمكن من علاج العدوى الموجودة حتى نتخلص من الخلايا المصابة بشكل كامن. وهذا هو السبب في أنه من الضروري فهم كيفية عمل الكمن هذا»، حسب ما يوضح أندرياس ميارهانس أستاذ أبحاث «ICREA» في «UPF» الذي نسق الدراسة الجديدة مع جوانا دياز، وذلك وفق ما نشر موقع «ميديكال إكسبريس» الطبي المتخصص.

فقد حددت الورقة التي نُشرت بمجلة «Communications Biology» هذا البروتين الذي يقيد إنتاج البروتينات الفيروسية عن طريق شق جزيئات الحمض النووي الريبي الخلوية المحددة؛ وهي اللبنات الأساسية لبناء البروتين. ونتيجة لذلك، في ظل وجود SLFN12 النشط، لن تتمكن خلايا CD4 T المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من إكمال عملية إنتاج الفيروس ولكن تحتفظ بنماذجها، HIV RNA، في حالة كامنة.

من جانبه، يقول مي كوباياشي إيشيهارا المؤلف الأول للورقة «يضعف SLFN12 إنتاج البروتين، ويحد من إنتاج الجزيئات الفيروسية. هذه الخلايا مصابة بالعدوى الكامنة وغير مرئية لجهاز المناعة والعلاجات المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية».

وفي هذا الاطار، تكشف الدراسة الجديدة أيضًا كيف يمكن لـ SLFN12 أن يمنع على وجه التحديد إنتاج بروتين فيروس نقص المناعة البشرية دون إعاقة إنتاج البروتين الخلوي.

وفي ذلك تشرح دياز كيف ان «SLFN12 يشق Leucine-UUA tRNA، وهو لبنة بنائية نادرًا ما تستخدم للبروتينات الخلوية ولكنها ضرورية لبروتينات فيروس نقص المناعة البشرية الفيروسية. وهذه النتيجة تفتح إمكانية تصميم استراتيجيات علاجية جديدة ضد فيروس نقص المناعة البشرية. يجب أن يؤدي منع وظائف SLFN12 المضادة للفيروسات إلى زيادة التعبير البروتيني الفيروسي، وبالتالي تمكين الجهاز المناعي للمضيف والأدوية المضادة للفيروسات من القضاء على المكامن الفيروسية بشكل أفضل. فبمجرد أن تبدأ بإنتاج الفيروس، يصبح مرئيًا مرة أخرى. يمكنك استعادة هدفك. كما يمكنك مهاجمته. لذا نأمل أن يقضي هذا التحديد على الخلايا المصابة الكامنة».