كشفت أبحاث حديثة عن اكتشاف جيني قد يمهد الطريق لعلاجات ثورية لإدارة الشيخوخة والحد من الأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر. ويركز البحث على جين مستقبلات إكتوديسبلازين A2 (EDA2R) الذي يلعب دوراً محورياً في تحفيز الالتهاب المزمن منخفض الدرجة، وهو عامل رئيس وراء تدهور الصحة مع التقدم في السن.
وقد وُجد أن هذا الجين يسهم في تفاقم حالات مثل أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري والتنكس العصبي وهزال العضلات التي تؤثر بشكل كبير على جودة الحياة والعمر المديد.
ويفتح هذا الاكتشاف آفاقاً جديدة لفهم الآليات الجزيئية الدقيقة التي تربط بين الشيخوخة والالتهاب ما يُعَد خطوة جوهرية نحو تطوير أدوية تستهدف مسارات هذا الجين بشكل مباشر. ويُعتقد أن كبح نشاط الجين أو تعديله قد يُبطئ عمليات التدهور الخلوي ويُقلل من عبء الأمراض المزمنة. وإذا ما نجحت الأبحاث المستقبلية فقد تُحدث هذه العلاجات تحولاً جذرياً في كيفية تعامل الطب مع الشيخوخة معززة سنوات الحياة الصحية للملايين حول العالم.
جين يربط بين الالتهاب والهرم
وفي خطوة علمية واعدة كشفت دراسة حديثة نُشرت في مجلة Nature Communications بتاريخ 23 فبراير (شباط) 2025 عن دور محوري لجين الإكتوديسبلازين في تسريع عمليات الشيخوخة والالتهابات المزمنة. وقاد البحث فريق دولي بقيادة الدكتور إلدوس أحمدوف عالم الوراثة في جامعة ليفربول بالمملكة المتحدة بمشاركة باحثين من إيطاليا وسويسرا وهولندا.
ينتمي جين الإكتوديسبلازين إلى عائلة مستقبلات عامل نخر الورم Tumor necrosis factor (TNF). وارتبط سابقاً بتنظيم عمليات موت الخلايا المبرمج (الاستماتة) apoptosis والإشارات الالتهابية. لكن الدراسة الجديدة أظهرت أنه قد يكون «المفتاح» الذي يربط بين الشيخوخة والالتهاب المزمن منخفض الدرجة الذي يُعد عاملاً رئيساً وراء أمراض مثل السكري وأمراض القلب وألزهايمر وهزال العضلات sarcopenia.
ومن خلال تحليل بيانات من قاعدة «التعبير الجيني في الأنسجة» وجد الباحثون أن نشاط هذا الجين يرتفع بشكل ملحوظ مع التقدم في العمر عبر مختلف أنسجة الجسم بغض النظر عن نوع العضو. كما أكدت تجارب على القوارض أن ارتفاع تعبير الجين يؤدي إلى تسريع ظهور سمات الشيخوخة، مثل الالتهاب المزمن وخلل وظائف الأوعية الدموية.
والأمر الأكثر إثارة في الدراسة هو تحول الجين من مجرد «مؤشر حيوي» يرصد الالتهاب إلى «محرك فعلي» للشيخوخة. ففي تجارب مخبرية أدى الإفراط في تعبير الجين إلى تنشيط المسارات الالتهابية، وإضعاف صحة العضلات محاكياً أعراض هزال العضلات المرتبطة بالعمر. لكن عند تثبيط نشاط الجين انخفضت هذه الآثار الضارة بشكل كبير.
ولتأكيد النتائج حلل الفريق عينات دم من 5 آلاف و228 فرداً ووجدوا ارتباطاً واضحاً بين ارتفاع تعبير الجين وزيادة مستويات بروتين سي التفاعلي (CRP) C - reactive protein وهو علامة معروفة للالتهاب الجهازي. ويوضح الدكتور أحمدوف أن هذا الجين ليس شاهداً على الشيخوخة، بل قد يكون سبباً جوهرياً في تدهور الصحة مع التقدم في العمر.
علاجات جينية وطبيعية
ورغم أن البحث ما زال في مراحله الأولى فإن النتائج تلمح إلى استراتيجيات واعدة للتدخل. فقد أشارت دراسات سابقة إلى أن تغييرات نمط الحياة مثل تقييد السعرات الحرارية وممارسة الرياضة بانتظام قد تقلل من تعبير الجين. كما أظهرت مكملات الجنكة المستخدمة في الطب الصيني لقرون ودواء الميتفورمين (المشهور بعلاج السكري) تأثيرات مشابهة في خفض نشاط الجين في النماذج الحيوانية والبشرية. والمكمل الغذائي الجنكة ginkgo عبارة عن أوراق شجرة تستخدم في كثير من الحالات، بما في ذلك القلق وأمراض القلب وضعف الإدراك والخرف والسكري ومتلازمة ما قبل الحيض والفصام والطنين.
لكن الأمل الأكبر يكمن في تطوير أدوية موجهة لتعديل إشارات الجين مباشرة. يقول الدكتور أحمدوف إذا تمكنا من تصميم جزيئات تمنع تفاعل الجين مع البروتين المرتبط به (EDA - A2) فقد نتمكن من إبطاء الالتهاب المزمن وتأخير ظهور أمراض الشيخوخة.
ويخطط الفريق الآن لدراسة تأثير أدوية موجودة ومستحدثة على تعبير الجين، بالإضافة إلى تحليل الجزيئات التي تتفاعل معه لفهم دوره بشكل أشمل. كما ستركز الأبحاث المقبلة على تحديد الفئات الأكثر استفادة من العلاجات المحتملة، مثل كبار السن أو المصابين بأمراض مرتبطة بالالتهاب.
وتعليقاً على ذلك تقول الدكتورة ماريا باربيرا إحدى المشاركات في الدراسة من قسم التكنولوجيا الحيوية والعلوم الحيوية جامعة ميلانو بإيطاليا إن هذا الجين قد يكون حلقة الوصل المفقودة بين الشيخوخة والأمراض المزمنة، وإن تحكمنا في نشاطه قد يُترجم إلى إطالة العمر الصحي وليس مجرد إطالة العمر.
لا تهدف الأبحاث حول جين الإكتوديسبلازين إلى تأخير الموت، بل إلى تعزيز «العمر الصحي» أي الفترة التي يعيشها الإنسان دون معاناة من الأمراض. فمع توقعات بأن يشكل كبار السن الذين تزيد أعمارهم على 65 عاماً نحو 16 في المائة من سكان العالم بحلول عام 2050 تصبح مثل هذه الاكتشافات ضرورة اجتماعية واقتصادية.
كما يذكرنا هذا الاكتشاف بأن الشيخوخة ليست قدراً محتوماً، بل عملية بيولوجية معقدة يمكن التأثير فيها. ربما لم نجد بعد «حبة الشباب الدائمة»، لكن العلم يقترب خطوة من جعل الشيخوخة مرحلة حياة أكثر إشراقاً.
