باحثون أميركيون يكتشفون سبباً جديداً للسكري

باحثون يقطعون خطوة نحو طريقة أفضل لعلاج سكري النوع الثاني (أرشيفية)

حقق باحثون أميركيون اختراقاً مهماً، ساعدهم على اكتشاف أحد أسباب الإصابة بمرض السكري، وهو حدوث خلل في إحدى «خلايا بيتا» في البنكرياس.
وتنتج أنواع متعددة من «خلايا بيتا» الإنسولين في البنكرياس، ما يساعد على موازنة مستويات السكر في الدم، غير أن الباحثين وجدوا أن فقدان نوع منتج من «خلايا بيتا» بشكل خاص، قد يسهم في تطور مرض السكري.
وفي الدراسة، التي نُشرت في العدد الأخير من دورية «نيتشر سيل بيولوجي»، قاس الباحثون، التعبير الجيني في «خلايا بيتا» الفردية التي تم جمعها من الفئران؛ لتحديد عدد الأنواع المختلفة من «خلايا بيتا» الموجودة في البنكرياس، واكتشف الفريق أربعة أنواع متميزة من «خلايا بيتا»، بما في ذلك نوع متميز.
وأنتجت المجموعة الأولى من «خلايا بيتا» إنسولين أكثر من الأخرى، وبدت أكثر قدرة على التمثيل الغذائي للسكر، وأظهرت الدراسة أن فقدان هذا النوع من الخلايا قد يسهم في الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري.
ويقول جيمس لو، أستاذ الطب المساعد في كلية طب «وايل كورنيل» بجامعة كورنيل، والباحث الرئيسي بالدراسة، في تقرير نشره السبت الموقع الرسمي للجامعة: «هذه الدراسة تخبرنا بأنه قد يكون من المهم دراسة دور هذه الخلايا من المجموعة الأولى في مرض السكري».
واستخدم الباحثون في الدراسة تقنية تسمى «النسخ أحادية الخلية»، لقياس جميع الجينات المعبر عنها في «خلايا بيتا» للفأر، ثم استخدموا هذه المعلومات لتجميعها في أربعة أنواع.
وتمتلك «خلايا بيتا» العنقودية من المجموعة الأولى، توقيعاً فريداً للتعبير الجيني يتضمن تعبيراً عالياً عن الجينات التي تساعد مراكز القوة الخلوية المسماة «الميتوكوندريا» على تكسير السكر، وتمكينها من إفراز المزيد من الإنسولين.
وبالإضافة إلى ذلك، يمكنهم تمييز «خلايا بيتا» العنقودية من المجموعة الأولى عن أنواع خلايا بيتا الأخرى من خلال تعبيرها العالي عن جين (CD63)، ما مكنهم من استخدام هذا الجين كعلامة لهذا النوع المحدد من «خلايا بيتا».
ويقول لو: «لقد وفر لنا التعبير عن هذا الجين طريقة للتعرف على الخلايا دون تدميرها، وسمح لنا بدراسة الخلايا الحية».
وعندما نظر الفريق إلى «خلايا بيتا» البشرية والأخرى الخاصة بالفأر، وجدوا أن «خلايا بيتا» العنقودية من المجموعة الأولى ذات التعبير الجيني العالي عن جين (CD63)، تنتج المزيد من الإنسولين استجابة للسكر، مقارنة بالأنواع الثلاثة الأخرى من «خلايا بيتا» ذات التعبير المنخفض عن الجين نفسه.
ويضيف لو قائلاً: «إنها (خلايا بيتا) عالية الأداء، ونعتقد أنهم قد يتحملون الجزء الأكبر من عبء العمل لإنتاج الإنسولين، لذلك قد يكون لفقدهم آثار عميقة».
ومن جانبه يصف خالد عواد، مدرس الباطنة والجهاز الهضمي بكلية الطب جامعة أسيوط (جنوب مصر) نتائج هذه الدراسة بـ«المهمة جداً»، كونها توفر فهماً عميقاً لأسباب حدوث مرض السكري من النوع الثاني.
وقال لـ«الشرق الأوسط»: «هذه الدراسة هي خطوة أولى تلزمها خطوات أخرى، لمعرفة كيفية الإبقاء على فاعلية (خلايا بيتا) شديدة التعبير عن الجين (CD63)، وإذا حدث ذلك، يمكن أن يكون العالم على موعد مع طريقة أفضل لعلاج مرض السكري من النوع الثاني، أو الوقاية منه».