خلايا بالكلى عُرضة للتلف المباشر بسبب «كوفيد ـ 19»

البروتين الشائك للفيروس يرتبط بمستقبلات توجد عليها

عنبر للعناية المكثفة لمرضى «كورونا» في ولاية كاليفورنيا الأميركية (أ.ف.ب)

يمكن لفيروس «كورونا المستجد»، المسبب لمرض «كوفيد - 19»، أن يصيب مباشرة نوعاً متخصصاً من خلايا الكلى، وفق اكتشاف جديد لباحثين من جامعة ديوك الأميركية، تم نشر تفاصيله أول من أمس في دورية «فرونتيرز إن سيل آند ديفيلوبمنتال بيولوجي»، وهو ما يساعد على تفسير سبب كون إصابة الكلى الحادة إحدى المضاعفات الرئيسية التي لوحظت في مرضى يعانون من المرض الحاد.
وعندما بدأ «كوفيد - 19» بالانتشار في جميع أنحاء العالم في أوائل عام 2020، عرف الأطباء أن الفيروس يصيب الخلايا في الجهاز التنفسي بشكل أساسي، ولكن عندما بدأت أعداد الحالات في الازدياد، تفاجأ الأطباء برؤية العديد من المرضى، خصوصاً المصابين بفيروس «كوفيد - 19» الحاد، وقد أصيبوا أيضاً بإصابات في الكلى. لفتت هذه القضية انتباه سميرة موسى، الأستاذ المساعد في الهندسة الطبية الحيوية في جامعة ديوك الأميركية، عندما حضرت ندوة افتراضية في ربيع عام 2020، حيث استمعت للأطباء يتحدثون عن مرضى لم يعانوا من أي مشكلات متعلقة بالكلى، وكانوا يصابون بأمراض الكلى بعد الإصابة بـ«كوفيد - 19».
وتقول موسى في تقرير نشره الموقع الإلكتروني لجامعة ديوك، بالتزامن مع نشر الدراسة، «كان من المثير للصدمة سماع الأطباء يصفون كيف أصيب المرضى الذين كانوا بصحة جيدة فجأة بإصابة في الكلى، ويحتاجون إلى غسيل الكلى بعد الإصابة بالفيروس، حيث كان من الواضح أنه يفعل شيئاً ما للكلى، لكن كان ذلك في وقت مبكر جداً من الوباء بحيث لم يكن أحد متأكداً مما كان يحدث».
وفي عمل سابق، أظهرت موسى وفريقها البحثي، أنه بإمكانهم توجيه الخلايا الجذعية متعددة القدرات لتتطور وتنضج إلى خلايا بودوسية وظيفية، وهي نوع معين من خلايا الكلى التي تساعد في التحكم في إزالة السموم والفضلات من الدم. وأرادت موسى مع زميلتها في المختبر، تيتيلولا كاليجاي، معرفة ما إذا كان بإمكانهم استخدام هذا النموذج لتحديد كيف ولماذا كان الفيروس قادراً على إتلاف خلايا الكلى.
وعملت كاليجاي في البداية مع إصدار كاذب من الفيروس، تم تطويره لتقليد خصائص الفيروس، دون أن يكون قادراً على إنتاج جزيئات فيروسية قادرة على النسخ المتماثل، مما يجعله آمناً للاستخدام في الأبحاث الواسعة.
وبعد إدخال الفيروس الكاذب في نموذج خلية البودوسيت الخاص بهم، اكتشفت كاليجاي أن «البروتين الشائك للفيروس (بروتين سبايك) يمكن أن يرتبط مباشرة بالعديد من المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا البودوسية».
وتوضح كاليجاي: «وجدنا أن الفيروس كان بارعاً بشكل خاص في الارتباط بمستقبلين رئيسيين على سطح الخلايا البودوسيتية، وهذه المستقبلات وفيرة في خلايا الكلى، وكان هناك امتصاص قوي للفيروس في البداية»، ووجدنا أيضاً أنه «عند زيادة جرعة الفيروس، سيزداد الامتصاص بشكل أكبر، ويبدو أن الفيروس لديه تقارب قوي مع هذه الخلايا».
ولاختبار نموذج خلية البودوسيت الخاص بهم مع فيروس حقيقي، تعاونت موسى وكاليجاي مع ماريا بلاسي، أستاذة الطب المساعدة في ديوك، الباحثة في معهد ديوك للقاحات البشرية.
وقبل الوباء، كانت بلاسي تستكشف كيف تقوم الفيروسات، بما في ذلك فيروس نقص المناعة البشرية، بإصابة وإتلاف مجموعة فرعية أخرى من خلايا الكلى تسمى الخلايا الطلائية الأنبوبية الكلوية. وتقول بلاسي، «لقد كانت ضربة حظ أننا توافقنا في اجتماع أعضاء هيئة التدريس الذي حضره كلانا، حيث كانت سميرة موسى تبحث عن شخص لديه خبرة في التعامل مع الفيروسات الحية، وكنت أبحث عن نموذج من الخلايا البودوسية التي يمكن أن تصنعها سميرة، لذلك قررنا قتل عصفورين بحجر واحد».
وتماماً كما هو الحال مع الفيروس الكاذب، لاحظ الفريق أن النسخة الحية من الفيروس لها صلة قوية بالخلايا البودوسيتية، وبمجرد أن يصيب الفيروس الخلايا، فإنه يضر بالخلايا البودوسية، مما يتسبب في تراجع هياكلها الطويلة التي تشبه الأصابع، والتي تساعد على تصفية الدم، وتذبل، وإذا كانت إصابات الخلايا شديدة للغاية، فإن الخلايا البودوسية ستموت.