تطورات في علاج السكري والسمنة

أبحاث على الخلايا الجذعية وحقنة الأنسولين الأسبوعية

جانب من المؤتمر الافتراضي الذي أقامته شركة نوفو نوردسك الطبية العالمية
جانب من المؤتمر الافتراضي الذي أقامته شركة نوفو نوردسك الطبية العالمية
TT

تطورات في علاج السكري والسمنة

جانب من المؤتمر الافتراضي الذي أقامته شركة نوفو نوردسك الطبية العالمية
جانب من المؤتمر الافتراضي الذي أقامته شركة نوفو نوردسك الطبية العالمية

شهدت العقود الأخيرة مناهج جديدة في الرعاية الصحية لمرضى الأمراض المزمنة وفي مقدمتها داء السكري، واكبها ابتكارات في أجهزة التوصيل والعلاج، حتى أصبح مرضى السكري يتمتعون، اليوم، بخيارات علاجية أكثر من أي وقت مضى. كما أن المبادرات الصحية الرقمية جعلت إدارة علاج السكري أسهل من ذي قبل بالابتكارات والإمكانات العلاجية بالخلايا الجذعية، والأنسولين القاعدي الحساس الذي يعطى مرة واحدة أسبوعياً.

- مؤتمر افتراضي عالمي
عقد، الأسبوع الماضي، مؤتمر صحافي عالمي أقامته شركة نوفو نوردسك الطبية العالمية افتراضياً، شارك فيه ممثل ملحق «صحتك» بجريدة «الشرق الأوسط» حضوريا بفرع الشركة بمدينة الرياض، وحضره افتراضيا أكثر من 113 صحافيا من 30 دولة حول العالم، وذلك للتعريف بدور الشركة وأولوياتها على مدى السنوات العشر القادمة، ومنها: تحسين سبل العيش للأشخاص المصابين بمرض السكري والسمنة وأمراض الدم، بالإضافة إلى استمرار إيجاد حلول بديلة ومتطورة لمحاربة هذه الأمراض المزمنة لكي نصل نهاية للعلاج الأمثل لمرض السكري.
أكد الدكتور لارس جيرجينسن (Lars Fruergaard Jorgensen) الرئيس التنفيذي للشركة على أهمية الدور الفعال لتحسين حياة الأشخاص الذين يعانون من الأمراض المزمنة كالسمنة والسكري وخلق حلول علمية وعملية لتوريد المنتجات إلى المرضى المحتاجين خاصةً في هذه الأوقات الراهنة. كما تحدث الدكتور ميلفن ديسوزا (Melvin D’souza) نائب رئيس الشركة والمدير العام بالسعودية عن الخطط التطويرية والتوعوية بشكل عام وفي المملكة العربية السعودية بشكل خاص وتطرق إلى البرامج التي تم تنفيذها عالميا وأهمية تعزيز دور توعية المجتمع بأخطار أمراض السمنة والسكري ومضاعفاتهما والتي تمكنت من الفتك بالعديد من المرضى في العالم ولا سيما في السعودية التي تعد من أكثر دول العالم في معدلات المصابين بهذين المرضين من الرجال والنساء ومن مختلف الفئات العمرية.
وأشار الدكتور لارس إلى أن عام 2020 كان وقتًا حرجًا بالنسبة للجميع بسبب الوباء العالمي كوفيد - 19 وما زلنا نواجهه في عدد كبير من دول العالم. وكانت سلامة الموظفين من الأولويات وكذلك استمرار إمداد الأدوية المنقذة للحياة للعديد من الأمراض حول العالم.

- تطورات علاج السكري
تحدث في المؤتمر الدكتور مايك دوستدار (Mike Doustdar) نائب الرئيس التنفيذي للعمليات الدولية عن الوقاية والحماية من مرض السكري وقيادة التغييرات الإيجابية التي حدثت في علاج مرض السكري.
وأشار إلى أن انتشار مرض السكري يمثل تحديًا كبيرًا في كل مكان في العالم ومن المتوقع أن يؤثر على 700 مليون شخص بحلول عام 2045، وهو أمر مثير للقلق وقضية مجتمعية ضخمة نكرس جهودنا لتغييرها.
استعان د. مايك «بقاعدة النصف» لتوضيح وضع رعاية مرض السكري، فنصف مرضى السكري يمكنهم أن يعيشوا حياة طويلة وصحية إذا تم اكتشاف المرض مبكرا وتمت إدارة علاجهم جيدا.
ومع ذلك، فإن هذا ليس هو الحال بالنسبة لغالبية مرضى السكري، فقاعدة النصف توضح الوضع العالمي الذي يعاني فيه مرضى السكري والتحديات التي يجب علينا التغلب عليها للسيطرة على هذه الظروف. ذلك أن حوالي نصف المصابين بالسكري هم الذين يتم تشخيصهم، وحوالي نصف المشخصين هم الذين يتلقون العلاج فقط، وحوالي النصف فقط هم الذين يحققون نتائج الرعاية الصحية المطلوبة. فإذا ركزنا على قاعدة النصف هذه، وجب علينا أن ننشط في تقديم برامج التوعية التثقيفية وبناء القدرات وعمل تغييرات في برامج السكري لحل مشكلة السمنة ومرض السكري من النوع الثاني. ويجب أن نعمل مع شركائنا في العالم على ثني منحنى مرض السكري في كل مدينة. واليوم لدينا أكثر من 35 مدينة في العالم كجزء من هذا البرنامج وهي تشمل أكثر من 150 مليون شخص.
يعمل البرنامج على تدريب المتخصصين في الرعاية الصحية مع الشركاء لإنشاء عيادات وتوفير الوصول إلى الرعاية بما في ذلك توفير الأنسولين البشري مجانًا للأطفال المصابين بالسكري من النوع 1 في 14 دولة منخفضة ومتوسطة الدخل بالتعاون مع شركاء دوليين ومحليين.
والآن بالنسبة للجيل التالي من الأنسولين، فقد أدخلنا مؤخرًا الببتيدات الفموية للمساعدة بشكل أفضل في علاج الأشخاص المصابين بمرض السكري. لدينا أكثر من عشرة آلاف موظف في الخطوط الأمامية للتحدث إلى الأطباء وخلق الوعي الكافي لمساعدة العديد من المصابين غير القادرين على الحصول على النتائج الصحية المرجوة وتمكينهم من الحصول على الحد الأقصى من الفائدة العلاجية من الأدوية المتاحة الآن والتقنيات الحديثة المستخدمة مؤخراً مثل الذكاء الاصطناعي الذي يمكن أن يساعد المرضى يوميًا في إدارة مرضهم.

- تطورات علاج السمنة
أوضحت الدكتورة كاميلا سيلفست (Camilla Sylvest)، مديرة الشؤون الاستراتيجية أن السمنة مرض يعاني منه أكثر من 650 مليون شخص حول العالم. وسمنة الأطفال والمراهقين تعد مشكلة خطيرة وتتزايد بسرعة، يعاني منها حوالي 124 مليون طفل، 40 مليونا منهم دون سن الخامسة، وفقاً لليونيسف. وفي عهد «كوفيد - 19» ظهرت الحاجة إلى رعاية الأشخاص المصابين بالسمنة أكثر من ذي قبل، حيث يزداد احتمال دخولهم المستشفيات مرتين أو أكثر وهم عرضة للوفاة بنسبة 48 في المائة.
إن مما يؤسف أن عدد الدول التي تعترف بالسمنة كمرض وتؤيد معالجتها هي ثماني دول فقط، وأن أقل من 10 في المائة من الأشخاص الذين يعانون من السمنة يدركون أنهم يتعايشون مع مرض مزمن وخطير وأنهم يحتاجون إلى العلاج، كما أن الذين يحصلون على الرعاية الصحية المطلوبة لا يتجاوز عددهم 10 في المائة من 650 مليونا، ونسبة ضئيلة منهم الذين يحصلون على الأدوية المضادة للسمنة التي يمكن أن تساعدهم على إنقاص الوزن وأيضًا على تقليل مخاطر تعرضهم لمضاعفات طويلة الأمد والإصابة بالأمراض المزمنة الخطيرة مثل داء السكري والقلب والأوعية الدموية وبعض أنواع السرطان. وهذا ما يحتم تغيير نظرة العالم إلى السمنة والأشخاص الذين يعانون منها وتقديم برامج مكافحتها ودعم علاجها وتقليل مضاعفاتها وتخفيض التكلفة على أنظمة الرعاية الصحية.

- موقع إلكتروني للوزن
تم إنشاء هذا الموقع الإلكتروني بعنوان «الحقيقة حول الوزن truthaboutweight.com» ليعطي الاستنارة والمعرفة، الحكمة والإلهام، القوة والحماس، ففقدان الوزن والحفاظ عليه أمر صعب بسبب اختلاف الأجسام. يفقد الكثيرون الوزن في البداية، لكن يمكن أن يعود ثانية.
من خلال هذا الموقع يمكن للأشخاص الذين يعانون من السمنة الحصول على مزيد من المعلومات حول التعايش مع مرض مزمن وخطير وكيفية الحصول على الدعم وكيفية تحديد مكان أقرب طبيب لديه الخبرة في علاج السمنة. ويأتي دور مزود الرعاية الصحية في المساعدة في استكشاف خيارات العلاج مثل نمط الحياة والتغييرات السلوكية بالإضافة إلى الأدوية المعتمدة من قبل إدارة الغذاء والدواء وجراحة السمنة.

- تدخلات علاجية
قدم الدكتور ماركوس شندلر (Marcus Schindler) كبير المسؤولين العلميين ونائب الرئيس التنفيذي للبحث والتطوير المبكر محاضرة قيمة حول قيادة التغييرات من خلال العلم والابتكار في علاج مرض السكري بالخلايا الجذعية وأهمية الشراكات في هذا المجال.
وأوضح أن جسم مريض السكري يفقد القدرة على إنتاج الأنسولين أو الاستجابة له، فيتم التدخل كالتالي:
> أولا: بالنظام الغذائي والتمارين الرياضية.
> ثانيا: الأدوية المضادة للسكر وهي فعالة وآمنة، تضاف مع تقدم المرض.
> ثالثا: ناهضات الببتيد المشابه للغلوكاجون 1 (GLP - 1)، عند عدم الاستجابة للأدوية، لتحسين التحكم في سكر الدم والمساعدة في فقدان الوزن.
> رابعا: الأنسولين حقنة يوميا، عندما يصبح (GLP - 1) غير كاف.
> خامسا: وحديثا، هناك ابتكارات كثيرة تعطي القدرة على السيطرة على المرض وتمنح نوعية حياة أفضل بالسيطرة على مستوى السكر، منها الأنسولين القاعدي الذي يعطى مرة واحدة في اليوم مع انخفاض خطر حدوث هبوط سكر الدم.
> سادسا: الأنسولين آيكوديك (icodec)، الخطوة التالية في سلم الابتكار، وهو نظير الأنسولين القاعدي طويل المفعول ويعطى مرة واحدة في الأسبوع، ويبلغ نصف عمره 196 ساعة أي يزيد عن 8 أيام، فهو لحد ما يتماشى مع فسيولوجيا الجسم بصورة أفضل ويتعاطى معه المريض بشكل أفضل وارتياح أكبر وبالتالي النتيجة تكون سيطرة أفضل على المرض.

- أبحاث الخلايا الجذعية
أخيرا، تحدث الدكتور مارتن لانج (Martin Holst Lange) النائب التنفيذي للتطوير – عن محاربة الجسم «خلايا بيتا» التي تفرز الأنسولين وتدميرها عند مرضى السكري من النوع الأول، وهو أحد أمراض المناعة الذاتية، فكيف يمكننا إيقاف ذلك؟
أشار إلى أن من الابتكارات القادمة توفير علاج مناعي للحمض النووي يعمل مثل لقاح لإيقاف التقدم في تدمير خلايا بيتا. أما لو لم تعد خلايا بيتا موجودة بالفعل في المريض، فيكون بحاجة إلى بديل وهو الاختراع الكبير الآخر الذي نعمل عليه في مجموعة الخلايا الجذعية لإنتاج خلايا بيتا التي تستجيب للغلوكوز ويمكن أن تفرز الأنسولين. إنها حقا خطوة مثيرة للغاية إلى الأمام في ابتكارات المجال العلمي.
إن أبحاث الخلايا الجذعية استمرت عقودًا من الزمن وقادتنا جنبًا إلى جنب مع فهمنا العميق لبيولوجيا مرض السكري إلى لحظة أمل تطورت فيها الأبحاث الآن وأصبحنا قادرين على توليد أنواع معينة من الخلايا التي تفقد في العديد من الأمراض.
حقًا، إن الخلايا الجذعية ستكون الابتكار الطبي الضخم التالي، الذي يمكننا من نقل خلايا جذعية لخلايا إفراز الأنسولين التي تستشعر الجلوكوز مثل تلك التي يتم إنتاجها في البنكرياس لشخص سليم. لقد نجحنا في علاج مرض السكري من النوع الأول في الفئران.
المحاولات الآن قائمة لتوليد نفس الخلايا بالضبط، ونأمل أن نتمكن بعد ذلك من إعادتها إلى جسم الإنسان المريض ليصبح مستغنياً عن حقن الأنسولين، وتتغير حياته تمامًا.


مقالات ذات صلة

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

صحتك اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

تقع الغدة الدرقية Thyroid Gland، ذات شكل الفراشة، في مقدمة العنق. وتُفرز هرمونات تؤثر على جميع أعضاء الجسم.

د. حسن محمد صندقجي (الرياض)
صحتك «جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج

«جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج

لنتخيل مريضين متقاربين في العمر والحالة الصحية، خضع كل منهما لعملية جراحية ناجحة.

د. عبد الحفيظ يحيى خوجة (جدة)
صحتك «اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي

«اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي

كشفت ورقة بحثية حديثة، عن ضرورة تغيير الطريقة التي يتم التعامل بها مع آثار اضطرابات النمو العصبي على الأداء الأكاديمي للطلاب...

د. هاني رمزي عوض (القاهرة)
صحتك التعرض المباشر لأشعة الشمس قد يؤدي إلى تحلل بعض الأدوية وتقليل فاعليتها (بيكسلز)

5 أماكن تجنّبْ تخزين أدويتك فيها أثناء السفر

عند الاستعداد للسفر، ينشغل معظمنا بتجهيز الملابس وحجز تذاكر السفر وترتيب الأمتعة، وقد لا نُولي الطريقة التي نحمل بها أدويتنا ونحفظها اهتماماً كافياً.

«الشرق الأوسط» (واشنطن)
صحتك المشروب أدى إلى زيادة ملحوظة في وتيرة حركات الأمعاء بحلول الأسبوع الرابع من فترة التدخل (بيكسلز)

قد لا تتوقعه… مشروب يومي قد يخفف الإمساك

قد يبدو الإمساك مشكلة بسيطة، لكنه قد يكون مزعجاً للغاية، خصوصاً عندما تتكرر صعوبة التبرز أو تقل حركة الأمعاء عن المعتاد.

«الشرق الأوسط» (طوكيو)

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب
TT

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

اضطرابات الغدة الدرقية وتأثيراتها على القلب

تقع الغدة الدرقية Thyroid Gland، ذات شكل الفراشة، في مقدمة العنق. وتُفرز هرمونات تؤثر على جميع أعضاء الجسم. وعلى وجه الخصوص، تؤدي هرمونات الغدة الدرقية دوراً أساسياً في وظائف القلب والأوعية الدموية. ونتيجة لذلك، قد يُسبب خلل الغدة الدرقية مشاكل تُشابه أعراض أمراض القلب أو تُفاقم أمراض القلب الموجودة.

وثمة أنواع مختلفة من اضطرابات عمل الغدة الدرقية؛ فهناك حالات يحصل فيها قصور (كسل) الغدة الدرقية عن إفراز هرمون الغدة الدرقية. وبالمقابل هناك حالات يحصل فيها فرط نشاط الغدة الدرقية وارتفاع إنتاج هرمون الغدة الدرقية. ولكل من القصور وفرط النشاط أنواع من الحالات المرضية.

قصور الغدة الدرقية

ووفق الإحصائيات الطبية في الولايات المتحدة، يُقدّر أن 12 في المائة من سكان الولايات المتحدة مصابون بأمراض الغدة الدرقية. ومعظمهم – نحو 90 في المائة - يُعانون من قصور الغدة الدرقية Hypothyroidism (كسل الغدة الدرقية). وعندما تنخفض مستويات هرمون الغدة الدرقية، تتباطأ جميع أجهزة الجسم، ما يُؤدي إلى ظهور مجموعة من الأعراض تشمل التعب، وزيادة الوزن، وعدم تحمل البرد، والإمساك، وجفاف الجلد.

ويؤثر قصور الغدة الدرقية على القلب والجهاز الدوري بعدة طرق. فنقص هرمون الغدة الدرقية يُبطئ معدل ضربات القلب ويُقلل مرونة الشرايين، ما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. كما يُبطئ انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية وظائف الكبد وعمليات الأيض، ما قد يزيد من نسبة الكوليسترول في الدم، وبالتالي يُسهم في تضيّق الشرايين وتصلبها.

ويقول أطباء جامعة هارفارد: «قد يكون ألم العضلات، وهو عرض آخر غير قلبي، ذا صلة أيضاً بكسل الغدة الدرقية. ولكنه بالإضافة إلى ذلك قد يكون أحد الآثار الجانبية لأدوية الستاتين الخافضة للكوليسترول، وهي حالة تُعرف باسم ألم العضلات المرتبط باليستاتين Statin - Related Myalgia. وفي الواقع، تشير الأبحاث إلى أن قصور الغدة الدرقية أكثر شيوعاً لدى الأشخاص الذين لا يتحملون الستاتين. في بعض الأحيان، يُساعد علاج قصور الغدة الدرقية في تخفيف ألم العضلات المرتبط باليستاتين».

ولتلخيص أهم تأثيرات قصور (كسل) نشاط الغدة الدرقية على القلب لدى مرضى شرايين أو صمامات أو عضلة القلب:

- بطء ضربات القلب: انخفاض معدل ضربات القلب في كل دقيقة.

- ضعف انقباض عضلة القلب: تدني قوة ضخ عضلة القلب.

- ارتفاع الكوليسترول: وتحديداً ارتفاع مستوى الكوليسترول الخفيف الضار في الدم، ما يؤدي إلى تصلب الشرايين وتضييقها.

- زيادة تجمع السوائل في داخل غشاء التامور المغلف للقلب.

ولتوضيح آليات حصول تلك التأثيرات السلبية، فإن قصور الغدة الدرقية يُؤثر على القلب بشكل أساسي عن طريق تقليل إنتاج هرمون الغدة الدرقية النشط T3، ما يؤدي بالعموم إلى تباطؤ عملية التمثيل الغذائي، وانخفاض قوة انقباض عضلة القلب Cardiac Contractility، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الجهازية Systemic Vascular Resistance. وفي التفاصيل، هناك آليات خلوية وجزيئية لحصول تلك التأثيرات السلبية، وكذلك هناك آليات وعائية وجهازية لحصولها.

* الآليات الخلوية والجزيئية الرئيسية التي من خلالها تُؤثر حالة قصور الغدة الدرقية على القلب وعمله تشمل:

- اضطراب دورة الكالسيوم Calcium Cycling: يؤدي انخفاض مستويات T3 إلى تقليل التعبير عن إنزيم ATPase للكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية، وهو بروتين أساسي يساعد خلايا عضلة القلب على الاسترخاء، وأيضاً التسبب بزيادة الفوسفولامبان الذي بدوره يُضعف استرخاء عضلة القلب (القوة الانبساطية) ويقلل امتلاء البطين.

- تغير البروتينات الانقباضية: يؤدي نقص هرمون الغدة الدرقية إلى انخفاض توفر سلسلة بروتينات الميوسين الثقيلة في خلايا عضلة القلب، ما يقلل من القوة الميكانيكية وسرعة انقباضات القلب.

- انخفاض استجابة مستقبلات بيتا الأدرينالية Beta - Adrenergic Responsiveness: يُقلل قصور الغدة الدرقية من عدد مستقبلات بيتا الأدرينالية في القلب Beta - Adrenergic Receptors، ما يجعل الأنسجة أقل استجابة للكاتيكولامينات (مثل الأدرينالين) التي تُحفز عادةً معدل ضربات القلب وقوة انقباضه.

* الآليات الوعائية والجهازية التي من خلالها تُؤثر حالة قصور الغدة الدرقية على القلب وعمله تشمل:

- اضطراب وظيفة البطانة الوعائية Endothelial Dysfunction: يُقلل نقص هرمون الغدة الدرقية من إنتاج أكسيد النيتريك البطاني Nitric Oxide، وهو جزيء يُساعد الأوعية الدموية على التوسع والاسترخاء.

- زيادة المقاومة الوعائية Vascular Resistance: يؤدي ضعف استرخاء العضلات الملساء الوعائية، بالإضافة إلى انخفاض توافر أكسيد النيتريك، إلى تصلب الشرايين وزيادة المقاومة الوعائية الجهازية، مما يرفع ضغط الدم الانبساطي.

- اضطراب شحوم الدم (تغيرات الكوليسترول): يؤدي انخفاض هرمون الغدة الدرقية إلى إبطاء وظائف الكبد واستقلاب الدهون، ما يرفع مستوى الكوليسترول الضار LDL والدهون الثلاثية في الدم، الأمر الذي يُعزز تصلب الشرايين.

- انخفاض النتاج القلبي Cardiac Output: ينتج عن انخفاض معدل ضربات القلب (بطء القلب)، وانخفاض كمية الدم التي يضخها القلب في كل نبضة Stroke Volume، وضعف امتلاء عضلة القلب في أثناء الانبساط، ما يُؤدي كله إلى انخفاض عام في النتاج القلبي.

فرط نشاط الغدة الدرقية

وبالنسبة للقلب والأوعية الدموية يُعدّ فرط نشاط الغدة الدرقية Hyperthyroidism، أو زيادة هرمون الغدة الدرقية، مشكلةً بتداعيات معاكسةً. وهي وإن كانت أقل شيوعاً بكثير؛ إذ تُصيب نحو 1 في المائة فقط من السكان، لكنها أيضاً قد تُلحق الضرر بالقلب.

وتشمل الأعراض الشائعة كلاً من: الأرق، وعدم تحمل الحرارة، والتعرق المفرط، وفقدان الوزن، والجوع الشديد، والإسهال، وآلام العضلات. كما تُسبب زيادة هرمون الغدة الدرقية تسارعاً وقوةً في ضربات القلب، وقد تُؤدي إلى اضطرابات في نظم القلب، مثل الرجفان الأذيني، وهو اضطراب في نظم إيقاع القلب في الأذينين. ولذا قد يُعاني بعض الأشخاص من خفقان القلب. وهو شعور بتسارع أو عدم انتظام أو رفرفة في ضربات القلب. كما قد يُعاني المصابون بفرط نشاط الغدة الدرقية من ارتفاع ضغط الدم. وفي حالة انسداد وتصلب شرايين القلب، قد يُؤدي اجتماع كل من زيادة قوة ضربات القلب مع ارتفاع ضغط الدم إلى ألم في الصدر أو ذبحة صدرية.

ولتلخيص أهم تأثيرات فرط نشاط الغدة الدرقية على القلب لدى مرضى شرايين أو صمامات أو عضلة القلب، نذكر منها:

- ارتفاع معدل ضربات القلب: يسبب تسارع ضربات القلب في أثناء الراحة على وجه الخصوص.

- زيادة كمية ضخ الدم: يعزز نتاج القلب وتدفق الدم.

- اضطراب إيقاع النظم القلبي: يحفز اضطرابات خطيرة في النظم القلبي مثل الرجفان الأذيني.

ولتوضيح آليات حصول تلك التأثيرات السلبية، فإن فرط نشاط الغدة الدرقية يُؤثر على القلب عن طريق زيادة كمية الدم التي يضخها القلب في النبضة الواحدة، وارتفاع معدل ضربات القلب، وزيادة قوة انقباض عضلة القلب. وهذه التأثيرات تحصل عبر مسارات خلوية جينومية Genomic Mechanisms وغير جينومية Nongenomic Mechanisms.

* تشمل الآليات الجينومية:

- نسخ الجينات: حيث يدخل هرمون الغدة الدرقية النشط الزائد إلى خلايا عضلة القلب ويرتبط بالمستقبلات النووية، ما يُغير من تعبير جينات مستهدفة محددة.

- زيادة إنتاج البروتينات: يزيد T₃ من إنتاج سلسلة الميوسين الثقيلة ألفا (ما يُحسّن سرعة الانقباض) ومضخة الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية SERCA2، بينما يُقلل من الفوسفولامبان.

- تعزيز قوة الانقباض: تُحسّن هذه التغييرات من حركة الكالسيوم داخل الخلية، ما يجعل عضلة القلب تنقبض بقوة أكبر وتسترخي بسرعة أكبر.

* تشمل الآليات غير الجينومية:

- نشاط قنوات الأيونات: يعمل T₃ مباشرةً على غشاء الخلية لتغيير قنوات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم.

* وتشمل آليات غير جينومية:

- التغيرات الكهربائية: يؤدي ذلك إلى تسريع إزالة الاستقطاب الانبساطي في منطقة منظم ضربات القلب (العقدة الجيبية الأذينية)، مما يُقصر جهد الفعل ويرفع معدل ضربات القلب في أثناء الراحة.

- التأثيرات الوعائية والجهازية.

- انخفاض المقاومة Lowered Resistance: يُرخي هرمون الغدة الدرقية العضلات الملساء في الأوعية الدموية، ما يُخفض المقاومة الوعائية الجهازية وضغط الدم الانبساطي.

- حالة فرط الديناميكية Hyperdynamic State: يستشعر الجسم انخفاضاً في الضغط، فيزيد حجم الدم والنتاج القلبي، مما يُجبر القلب على العمل بجهد أكبر. قد يؤدي هذا الجهد الإضافي إلى مضاعفات مثل تسرع القلب، وتضخم البطين الأيسر، أو الرجفان الأذيني.

هرمونات الغدة الدرقية تؤدي دوراً أساسياً في وظائف القلب والأوعية الدموية

اضطرابات الغدة الدرقية... حالات من الكسل وأخرى من زيادة النشاط

وفق ما يذكره أطباء كليفلاند كلينك، ينقسم قصور الغدة الدرقية بشكل رئيسي إلى أربعة أنواع بناءً على الجزء المتأثر من نظام تنظيم الهرمونات في الجسم. والأنواع الرئيسية لقصور الغدة الدرقية هي: - قصور الغدة الدرقية الأولي Primary Hypothyroidism: وهو النوع الأكثر شيوعاً، حيث تتضرر الغدة الدرقية نفسها ولا تستطيع إنتاج كمية كافية من الهرمونات. وتُعد أمراض المناعة الذاتية، مثل داء هاشيموتو، السبب الرئيسي له.

- قصور الغدة الدرقية الثانوي Secondary Hypothyroidism: يحدث هذا النوع النادر عندما تفشل الغدة النخامية الخاملة في إرسال الهرمون المنبه للغدة الدرقية TSH إلى الغدة الدرقية.

- قصور الغدة الدرقية الثالثي Tertiary Hypothyroidism: يحدث هذا النوع النادر جداً عندما لا تنتج منطقة الوطاء في الدماغ كمية كافية من الهرمون المطلق للثيروتروبين TRH، ما يعيق عمل الغدة النخامية بشكل صحيح. (غالباً ما يُجمع النوعان الثانوي والثالثي معاً تحت مسمى قصور الغدة الدرقية المركزي).

- قصور الغدة الدرقية تحت السريري Subclinical Hypothyroidism: وهو شكل خفيف من قصور الغدة الدرقية، حيث تكون مستويات هرمون TSH مرتفعة قليلاً، بينما تبقى مستويات هرمونات الغدة الدرقية الأخرى طبيعية. غالباً ما يزول هذا النوع من قصور الغدة الدرقية تلقائياً. وبالمقابل، ووفق ما يشير إليه المعهد الوطني الأميركي للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى، يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية عندما تُنتج الغدة الدرقية كمية من هرمون الغدة الدرقية تفوق حاجة الجسم. والأنواع الشائعة والأسباب تشمل:

- داء غريفز Graves' Disease: اضطراب مناعي ذاتي يهاجم فيه الجهاز المناعي الغدة الدرقية، ما يُجبرها على إنتاج كميات زائدة من الهرمونات؛ وهو السبب الأكثر شيوعاً لفرط نشاط الغدة الدرقية. - تضخم الغدة الدرقية Goiter العقدي السام أو متعدد العقد (داء بلامر Plummer's disease): حالة تتكون فيها كتل أو عُقيدات غير سرطانية على الغدة الدرقية وتبدأ بإنتاج كميات زائدة من الهرمونات بشكل تلقائي.

- الورم الغدي السام Toxic Adenoma: عُقيدة واحدة غير طبيعية مفرطة النشاط (نمو) داخل الغدة الدرقية تُفرز كمية زائدة من الهرمون. - التهاب الغدة الدرقية Thyroiditis: التهاب أو تورم في الغدة الدرقية يُؤدي إلى تسرب الهرمونات المُخزنة إلى مجرى الدم، مما يُسبب فرط نشاط مؤقتاً.

- فرط نشاط الغدة الدرقية تحت الاكلينيكي Subclinical Hyperthyroidism: شكل خفيف يتميز بانخفاض مستوى هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) في الدم، مع مستويات طبيعية لهرموني T3و T4. وهناك التصنيفات الوظيفية التي تشمل: - فرط نشاط الغدة الدرقية الأولي Primary Hyperthyroidism: ينشأ هذا الخلل مباشرةً داخل الغدة الدرقية نفسها، حيث تفرز هرمونات زائدة. - فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي Secondary Hyperthyroidism: شكل نادر ينتج عن خلل، مثل ورم حميد، في الغدة النخامية يؤدي إلى فرط إنتاج هرمون TSH.

- فرط نشاط الغدة الدرقية الناتج عن العلاج Iatrogenic Hyperthyroidism: ينتج عن تناول جرعات زائدة من أدوية هرمون الغدة الدرقية الخارجية (مثل ليفوثيروكسين).


«جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج

«جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج
TT

«جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج

«جودة التمريض»... شريك أساسي في ضمان نتيجة العلاج

لنتخيل مريضين متقاربين في العمر والحالة الصحية، خضع كل منهما لعملية جراحية ناجحة. خرج الاثنان من غرفة العمليات بحالة مستقرة وتلقيا العلاج المقرر، لكن الأيام التالية سلكت بهما مسارين مختلفين.

كان المريض الأول قليل الحركة ومعرضاً لإصابات الضغط (الجسدي)، المعروفة شائعاً بقرح الفراش. لم تُكتشف عوامل الخطورة لديه مبكراً، أو لم تُتخذ الإجراءات الوقائية بالفاعلية المطلوبة، فتأخرت بعض إجراءات الوقاية والمراقبة، وظهرت خلال إقامته إصابة لم تكن موجودة عند دخوله المستشفى، استدعت علاجاً إضافياً وأطالت إقامته.

أما المريض الآخر، فقد جرى تقييم عوامل الخطورة لديه مبكراً، مع مراقبة جلده وحركته واتخاذ الإجراءات الوقائية المناسبة، فغادر المستشفى من دون هذه المضاعفة.

هاتان الحالتان افتراضيتان للتوضيح، كما أن حدوث إصابات الضغط لا يعني دائماً وجود تقصير تمريضي؛ فهي تتأثر بحالة المريض ومرضه وحركته وتغذيته وتروية أنسجته وعوامل أخرى. لكن المقارنة تكشف جانباً مهماً في رحلة العلاج؛ فقد تنجح العملية الجراحية، ويكون الدواء صحيحاً، والخطة العلاجية سليمة؛ لكن النتيجة النهائية للمريض تعتمد أيضاً على ما يحدث في الساعات والأيام بين هذه القرارات الطبية. وهنا يؤدي التمريض دوره الأكثر حضوراً عند سرير المريض.

برنامج "ماجنت" للتميز

جودة الرعاية

تعرف «منظمة الصحة العالمية» جودة الرعاية بأنها الدرجة التي تزيد بها الخدمات الصحية المقدمة للأفراد والمجتمعات احتمال الوصول إلى النتائج الصحية المنشودة، بما يتفق مع المعرفة المهنية المبنية على الدليل. وتشمل أبعادها الأساسية أن تكون الرعاية فعالة وآمنة ومتمحورة حول الإنسان، وفي الوقت المناسب، وعادلة ومتكاملة وكفؤة.

وفي قلب هذه المنظومة يأتي التمريض؛ فبحكم قرب الممرض من المريض، فإنه يراقب حالته واستجابته للعلاج، ويساعد في الوقاية من المضاعفات، ويلتقط التغيرات التي قد تنذر بتدهورها. ومن هنا يمكن اختصار أحد أهم أدواره في ثلاث كلمات: المراقبة... الوقاية... الاستجابة.

• عندما تكون الدقائق مهمة. قد يبدأ تدهور المريض بتغير بسيط: اضطراب في مستوى الوعي، أو انخفاض في ضغط الدم، أو ارتفاع في معدل التنفس، أو شكوى جديدة تبدو عابرة. وبحكم وجوده المستمر بالقرب من المريض، قد يكون الممرض من أوائل أعضاء الفريق الصحي الذين يلتقطون هذه الإشارات. وتكتسب هذه المراقبة أهمية خاصة فيما يعرف طبياً بـ«الفشل في الإنقاذ» (Failure to Rescue)، وهو مؤشر يتعلق بوفاة المريض بعد حدوث مضاعفة خطيرة قابلة للعلاج.

وتدعم الدراسات أهمية هذا الدور؛ ففي دراسة نشرت عام 2024 في «International Journal of Nursing Studies» شملت أكثر من 63 ألف حالة دخول إلى المستشفى ونحو 30 ألف واقعة تدهور سريري، ارتبط كل مريض إضافي في عبء العمل لكل ممرض، بارتفاع احتمالية الوفاة داخل المستشفى خلال 30 يوماً بنحو 22 في المائة، كما ارتبط تفويت بعض أعمال مراقبة المرضى بارتفاع الخطر. ولا تعني هذه العلاقة أن عبء العمل وحده يحدد مصير المريض، لكنها تبرز أهمية الوقت المتاح للمراقبة في سلامته.

• هل يكفي أن يكون الممرض جيداً؟ ليس دائماً؛ فقد يكون الممرض مؤهلاً وذا خبرة، لكن عبء العمل المرتفع، أو ضعف التواصل والاستجابة للإنذارات السريرية، أو نقص الموارد والدعم، قد يحدّ من قدرته على تقديم الرعاية بالمستوى المطلوب. ومن هنا يبرز مفهوم «الرعاية التمريضية المفقودة» (Missed Nursing Care)؛ أي جوانب ضرورية من الرعاية تتأخر أو لا تنفذ بسبب ضغوط الوقت أو نقص الموارد وعوامل تنظيمية أخرى.

وتشير مراجعة منهجية نشرت عام 2025، إلى ارتباط الرعاية التمريضية المفقودة بأحداث سلبية، من بينها السقوط والعدوى وإصابات الضغط والأخطاء الدوائية، مع تفاوت الدراسات في تصميماتها وعدم إثباتها جميعاً علاقة سببية مباشرة. وهنا تظهر حقيقة مهمة: جودة التمريض مسؤولية الممرض، لكنها أيضاً مسؤولية النظام الذي يضعه عند سرير المريض.

• بيئة تصنع الجودة. لا تقاس البيئة التمريضية عالية الجودة بعدد الممرضين وحده؛ بل بتوافر العدد والمزيج المناسبين من المهارات والخبرات بما يتلاءم مع احتياجات المرضى. كما تقوم على الممارسة المبنية على الدليل، والتطوير والقيادة الداعمة، والتواصل الفعال وإشراك المريض وقياس النتائج.

ولا يكون الممرض في هذه البيئة مجرد منفذ للخطة العلاجية؛ بل يكون عضواً سريرياً يراقب ويقيّم وينبه ضمن نطاق ممارسته. كما تقتضي ثقافة السلامة اكتشاف المخاطر والإبلاغ عنها والتعلم منها، وتعديل الأنظمة بما يقلل احتمال تكرارها.

مؤشرات الرعاية التمريضية

• للجودة بصمة يمكن قياسها. لكن كيف نعرف أن ذلك ينعكس على المريض؟ هنا تظهر «المؤشرات الحساسة للرعاية التمريضية» (Nursing-sensitive indicators)، وهي مؤشرات تتأثر بجودة الرعاية التمريضية من دون أن يكون التمريض سببها الوحيد؛ مثل إصابات الضغط المكتسبة داخل المستشفى، والسقوط المصحوب بإصابات، وبعض مؤشرات العدوى المرتبطة بالرعاية.

وعندما تجمع المؤسسة هذه البيانات وتقارنها عبر الوحدات والفترات الزمنية والمعايير المرجعية، تبدأ الأنماط في الظهور. وهكذا تنتقل الجودة من انطباع إلى نتيجة قابلة للقياس.

• الجودة كما يقيسها النظام وكما يعيشها المريض. مع أهمية هذه المؤشرات، فإن الأرقام لا تروي وحدها قصة جودة الرعاية كاملة؛ فالمؤسسة قد تنظر إلى الجداول والمؤشرات، بينما يعيش المريض الجودة في تفاصيل يومية: أن يجد من يستمع إليه ويستجيب لألمه، وأن يشعر بالأمان، ويشارك في رعايته وفق احتياجاته وتفضيلاته، ويغادر المستشفى وهو يفهم كيف يعتني بنفسه.

فالجودة في النهاية لها وجهان متكاملان: ما تقوله البيانات، وما يعيشه المريض.

• من المعايير إلى «ماجنت». إذا كانت جودة التمريض بهذا التعقيد، فكيف تستطيع مؤسسة صحية أن تعرف أنها بنت بالفعل بيئة تسمح للممرض بتقديم هذا المستوى من الرعاية؟

هناك نماذج وأطر مختلفة للتقييم، ومن أشهرها عالمياً برنامج «ماجنت» (Magnet Recognition Program®) التابع لمركز الاعتماد الأميركي للتمريض (ANCC)، الذي يقيّم بيئة الممارسة والقيادة والتمكين المهني والابتكار، إلى جانب النتائج الفعلية القابلة للقياس. ويمنح البرنامج مستوى أعلى من التميز (Magnet with Distinction) للمؤسسات التي لا تكتفي بتحقيق متطلبات «Magnet»، وإنما تتجاوز حدود الأداء المطلوبة وفق معايير تستند إلى بيانات فعلية، من بينها الأداء المتميز في تجربة المرضى والمؤشرات الحساسة للتمريض.

وتشير مراجعات علمية إلى ارتباط مستشفيات «Magnet» بنتائج أفضل في عدد من المؤشرات؛ منها الوفيات ورضا المرضى والفشل في الإنقاذ والسقوط، لكن النتائج ليست متسقة في جميع المؤشرات. كما لا يمكن نسبة هذه الفروق إلى الاعتماد وحده؛ إذ قد تتمتع المؤسسات الحاصلة عليه أصلاً بموارد وبيئات عمل مختلفة.

وهنا لا تكمن قيمة الاعتماد في الاسم المعلق على الجدار، وإنما في السؤال الأهم: هل تستطيع المؤسسة إثبات جودة ممارساتها بنتائج مرضاها؟

التمريض يؤدي دوره الأكثر حضوراً عند سرير المريض بهدف تأمين رعاية فعالة وكفوءة وآمنة في الوقت المناسب

تجربة سعودية تحت الاختبار

من هذه الزاوية تكتسب تجربة سعودية حديثة أهميتها؛ فقد أعلن مركز «جونز هوبكنز أرامكو الطبي» (JHAH) في سبتمبر (أيلول) 2026، حصوله على «Magnet Recognition® with Distinction» عبر مرافقه الخمسة في الظهران ورأس تنورة والأحساء وبقيق والعضيلية، من خلال تقييم موحد للمنظومة الصحية. ووفق المركز، أصبح بذلك أول منظومة صحية متعددة المستشفيات خارج الولايات المتحدة تحقق هذا المستوى على امتداد جميع مرافقها.

ولعل الأكثر صلة بموضوع جودة التمريض ليس الاسم الذي حصل عليه المركز، وإنما ما خضع للقياس؛ فقد استند التقييم إلى بيانات الأداء السريري وتجربة المرضى على مدى 8 أرباع سنوية متتالية في وحدات الرعاية الداخلية والعيادات الخارجية. ووفق البيانات المنشورة، حققت جميع وحدات المرضى النزلاء المؤهلة أداءً أفضل من المعايير المرجعية الدولية في إصابات الضغط المكتسبة داخل المستشفى من المرحلة الثانية فما فوق، وإصابات الضغط المرتبطة بالأجهزة الطبية، وارتشاح السوائل من القساطر الوريدية الطرفية. كما حققت جميع وحدات العيادات الخارجية المؤهلة أداءً أفضل من المعايير المرجعية في السقوط المصحوب بإصابات، وحروق المرضى، والأخطاء الجراحية.

وهنا تعيدنا الأرقام إلى المريض الافتراضي الذي بدأنا به؛ فإصابات الضغط هي بالفعل أحد المؤشرات التي يمكن أن تكشف جانباً من جودة الرعاية المقدمة.

• التميز عبر منظومة كاملة. وفي قراءته للإنجاز، يربطه الدكتور هوارد بودولسكي، الرئيس التنفيذي لمركز «جونز هوبكنز أرامكو الطبي»، بالمعايير التي رسختها فرق العمل عبر مختلف أقسام المركز ومرافقه.

ويقول الدكتور بودولسكي: «هذا التقدير ليس إنجازاً استثنائياً فحسب؛ بل شهادة تقدير لجميع ممرضينا والزملاء الذين يدعمونهم يومياً في أداء رسالتهم. إن حصولنا على اعتماد (ماجنت بمرتبة التميز) عبر جميع مرافقنا يجسد المعايير الرفيعة التي رسختها فرقنا في جميع أقسام ومرافق المركز».

وتكتسب فكرة الاتساق أهمية خاصة في منظومة متعددة المواقع؛ فالجودة لا تقاس بوجود وحدة متميزة هنا أو فريق ناجح هناك، وإنما بقدرة النظام على تقديم مستوى متقارب من الرعاية والنتائج أينما تلقى المريض خدمته.

• الممرضون في قلب الإنجاز. ومن مستوى المنظومة إلى الممارسة اليومية، يضع الدكتور هاني عيّاد، رئيس التمريض في مركز «جونز هوبكنز أرامكو الطبي»، الممرضين أنفسهم في قلب هذا الإنجاز.

ويقول الدكتور عياد: «هذا الإنجاز هو أولاً وقبل كل شيء إنجاز لممرضينا، الذين كانت خبرتهم وقيادتهم والتزامهم تجاه المرضى الأساس الذي بُني عليه هذا النجاح. ويكتسب تحقيق هذا المستوى من التميز بصورة متسقة عبر منظومتنا الصحية بأكملها أهمية خاصة. وسنسعى للمحافظة على هذه المعايير من خلال مواصلة تطوير الكفاءات التمريضية والارتقاء بمستوى الرعاية المقدمة للمرضى والمجتمعات التي نخدمها».

وهنا تبرز مسألة لا تقل أهمية عن الوصول إلى معيار التميز: المحافظة عليه؛ فجودة التمريض لا تثبت في يوم التقييم وحده، وإنما في استمرار الممارسات والنتائج عندما يعود العمل إلى إيقاعه اليومي.

* استشاري طب المجتمع


«اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي

«اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي
TT

«اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي

«اضطرابات النمو العصبي» وأثرها على الأداء الأكاديمي

كشفت ورقة بحثية حديثة أعدها باحثون من جامعة كوين ماري وجامعة رويال هولواي في لندن، ونُشرت في مجلة الطب النفسي «Molecular Psychiatry» في مطلع شهر يوليو (تموز) من العام الحالي، عن ضرورة تغيير الطريقة التي يتم التعامل بها مع آثار اضطرابات النمو العصبي على الأداء الأكاديمي للطلاب، والتعامل معها على أنها مجموعة واسعة من السمات العصبية بدلاً من النظر إليها على أنها حالات منفردة.

تقييم وإعادة نظر

تشير الدراسة إلى ضرورة إعادة النظر في المشاكل العصبية المختلفة المرتبطة بالنمو والعملية الدراسية، مثل التوحد واضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة وعسر القراءة (الديسليكسيا) على أنها حالات فردية، والتعامل مع كل مشكلة بشكل منفصل، ولكن يجب أن يتم التعامل مع كل مشكلة على أنها جزء من مجموعة كبيرة من السمات العصبية المشتركة، أو ما يُعرف بـ(اضطراب طيف النمو العصبي neurodevelopmental spectrum)، للوصول لأفضل الطرق للتعامل مع هؤلاء الأطفال.

في الدراسة التي تُعد الأولى من نوعها التي تحاول فهم الكيفية التي ترتبط بها سمات حالات النمو العصبي المختلفة مع النتائج الأكاديمية للأطفال المصابين بهذه الاضطرابات، قام الباحثون باستخدام بيانات لأكثر من 10 آلاف طفل في المملكة المتحدة تم أخذها من دراسة التوأم للنمو المبكر، وتمت متابعتهم من سن السابعة وحتى السادسة عشرة.

من المعروف أن الصعوبات الدراسية تُعد من أهم المشاكل التي تواجه الأسر التي يوجد بها طفل مصاب بحالة من اضطرابات النمو العصبي. وخلافاً للتصور العام هذه الاضطرابات شائعة بين الطلاب، وعلى وجه التقريب هناك نسبة تبلغ نحو 15 في المائة من الأفراد حول العالم تعاني من حالة واحدة أو أكثر من حالات النمو العصبي.

وأوضح الباحثون أن التركيز على حالات النمو العصبي بشكل فردي يؤدي إلى إغفال الحالات الأخرى المتزامنة معها والاحتياجات المرتبطة بها؛ لأن معظم الأشخاص الذين يعانون من حالات النمو العصبي لديهم في الأغلب أكثر من حالة واحدة، أو تظهر لديهم سمات لحالات عصبية أخرى، ما يجعلهم في احتياج لمعالجة كل هذه المشاكل معاً.

وعلى سبيل المثال، فإن الطفل الذي يعاني من نقص الانتباه وفرط النشاط ويخضع للعلاج السلوكي والدوائي، في الأغلب يعاني من مشكلة نمو أخرى مثل عسر القراءة، ولكن مع الأسف لا يتم علاج هذه المشكلة؛ لأن تقييم حالة الطفل يتم بشكل منفرد ولا يتم التعامل مع نقص الانتباه وفرط النشاط كما لو كان جزء من (طيف النمو العصبي)، ولكن كمرض منفصل، وبالتالي يتراجع الأداء الدراسي للطفل على الرغم من التزام الأسرة بالعلاج.

قام الباحثون بجمع المعلومات المتعلقة بالنمو والتطور العصبي والعوامل الوراثية والبيئية، لفهم طبيعة هذا الطيف الجديد (طيف النمو العصبي)، كما درسوا كيفية ارتباط هذا الطيف بمجموعة أكبر من التحديات العاطفية والسلوكية، وقالوا إن فهم التحديات العصبية لهؤلاء الأطفال يُمكّن الأسرة من التنبؤ بالنتائج المستقبلية لهم في الحياة الواقعية، ويوضح مدى احتياجهم لطرق تعليمية خاصة حتى يستطيعوا مواصلة التحصيل الدراسي مثل أقرانهم الأصحاء.«طيف عصبي» مشترك

لم تكن صعوبات الانتباه، واختلافات التواصل الاجتماعي (طيف التوحد) ومشاكل التعلم حالات منفصلة، بل كانت تندرج جميعها ضمن طيف عصبي مشترك واحد، له طبيعة وراثية قوية وتستمر مع التقدم في العمر، حيث أظهرت تحليلات التوائم أن نسبة التوريث لهذا الطيف تتراوح بين 60 في المائة و82 في المائة طوال مراحل النمو.

وأوضحت النتائج أن التعامل مع سمات النمو العصبي كطيف مجمع، أظهر ارتباطاً قوياً بالأداء الأكاديمي والتحديات المرتبطة به، وأسهم بشكل كبير في فهم الاختلاف في النتائج الأكاديمية بين الأطفال، التي تعاني من طيف النمو العصبي والأطفال العادية، وكان الأطفال الذين حصلوا على درجات كبيرة في سمات طيف النمو العصبي (ما يعني أنهم يعانون من أكثر من اضطراب في النمو العصبي)، هم أصحاب الدرجات الأقل على المستوى الأكاديمي.

أكد الباحثون أن السنوات الأخيرة شهدت تزايداً مستمراً في الجهود التي تهدف إلى إعادة صياغة مفهوم حالات اضطرابات النمو العصبية، باعتبارها شكلاً من أشكال ما يمكن تسميته (الاختلاف العصبي) عن الأطفال الطبيعيين لرفع الوصم عن هؤلاء الأطفال، لذلك لا بد من التعامل مع هذه الحالات وتشخيصها وعلاجها من خلال تقييم مشترك من المتخصصين (مثل الطبيب النفسي للأطفال، واختصاصي التخاطب واللغة).

ويجب أن يكون لنتائج هذه الدراسة آثار بالغة الأهمية في تحسين خدمات الأطفال ذوي الاحتياجات التعليمية الخاصة، وتخصيص رعاية نفسية خاصة لهم؛ لمساعدتهم على التغلب على المشكلات الدراسية والاجتماعية، عن طريق استخدام مناهج معينة قائمة على تفهم الاحتياجات المختلفة، تتجاوز التصنيفات التشخيصية التقليدية في المدارس والعيادات.

ونصحت الدراسة بضرورة إجراء تعديلات جوهرية في طرق الدراسة الخاصة، تناسب احتياجات كل طفل لتحقيق أفضل نتائج تعليمية لهؤلاء الأطفال. وعلى سبيل المثال، فإن بعض الأطفال الذين يعانون من التوحد ومصابين بفرط الحركة ونقص الانتباه يحتاجون إلى تقديم المعلومات الدراسية بالصوت والصورة والأداء الحركي حتى يمكنهم التركيز.

وفي المقابل، فإن الأطفال الذين يعانون من التوحد وعسر القراءة، يجب أن يتم توفير بيئة هادئة لهم من خلال تقليل الضوضاء وتجنب الإضاءة القوية، وتشجيعهم على التعبير عن أنفسهم عن طريق الرسم وليس فقط بالكتابة التقليدية، مع الالتزام بتعاليم المناهج التعليمية الأساسية بطبيعة الحال، ولكن مع مراعاة الظروف المختلفة لهؤلاء الأطفال.

* استشاري طب الأطفال