اكتشاف يقود للحد من أضرار ما بعد النوبة القلبية

نهج جديد للحد من أضرار ما بعد النوبات القلبية (Shutterstock)

توصل باحثون بريطانيون إلى سبب رئيسي يؤدي إلى ضيق الأوعية الدموية الدقيقة أثناء جراحة إعادة فتح الشريان المسدود خلال النوبات القلبية، وحددوا هدفاً علاجياً محتملاً لعرقلة الآلية الكامنة وراء حدوث ذلك.
ويتم التعامل مع النوبات القلبية الكبيرة عبر إجراء طارئ لإعادة فتح الشريان المسدود باستخدام بالون وأنبوب معدني يسمى «الدعامة»، ومع أن هذا الإجراء غالباً ما يكون منقذاً للحياة، إلا أنه في ثلث الحالات تقريباً، تظل الأوعية الدموية الدقيقة الأصغر حجماً خلف الدعامات مغلقة، مما يسبب أضراراً كبيرة.
وتمكن فريق بحثي من مركز «بوردون ساندرزن» لعلوم القلب بجامعة أكسفورد من الوصول إلى مسؤولية الناقل العصبي «Neuropeptide - Y»، والذي يسمى اختصاراً بـ«NPY»، عن حدوث تلك الحالة، بحسب الدراسة التي نشرت في العدد الأخير من دورية القلب الأوروبية «European Heart Journal» الشهرية.
وتوصل الفريق البحثي إلى هذه النتيجة بعد أن درسوا حالة المرضى الذين عانوا من نوبات قلبية كبيرة، ووجدوا مستويات عالية من الناقل العصبي NPY داخل القلب والدم المحيطي.
وبالإضافة لذلك، اتخذوا تدابير دقيقة ومتطورة لمراقبة تقلص الأوعية الدموية الصغيرة بعد 48 ساعة من العملية وبعد 6 أشهر، وتمكن الباحثون من معرفة مقدار الضرر الذي لحق بالقلب، والربط بوضوح بين مستويات NPY في القلب وضيق الأوعية الدموية الصغيرة.
وكانت الخطوة التالية التي أقدم عليها الفريق البحثي هي فهم الآلية الكامنة وراء مسؤولية هذا الناقل العصبي عن ضيق الأوعية الدموية الصغيرة، وحددوا أحد مستقبلات هذا الناقل في نموذج حيواني، ثم قارنوا هذه النتائج مع عينات من قلوب أخذت وقت الجراحة، وظهر بوضوح أن هذا المستقبل موجود أيضاً في قلب الإنسان.
ويقول د. نيل هيرينج، الباحث الرئيسي بالدراسة في تقرير نشره، أول من أمس، موقع جامعة أكسفورد: «الآلية التي توصلنا إليها أن كمية الضغوط التي يتعرض لها المريض أثناء الأزمة القلبية، تؤدي إلى إطلاق هذا الناقل العصبي، كجزء من استجابة الإجهاد، مما يؤدي إلى انقباض الأوعية الدقيقة في القلب».
وأضاف هيرينج: «هذا يدفعنا للتوصل إلى دواء يستهدف الناقل العصبي لتقديمه لمرضى الأزمة القلبية للتقليل من أضرارها ومنع تكرارها مستقبلاً».