جدل أخلاقي حول «تحرير الجينوم البشري» لإنجاب أطفال معدّلين وراثياً

جنوب أفريقيا أول دولة تتبناه علنياً

gettyimages
gettyimages
TT

جدل أخلاقي حول «تحرير الجينوم البشري» لإنجاب أطفال معدّلين وراثياً

gettyimages
gettyimages

أثار التغيير الأخير في إرشادات البحث الصحي الوطنية بجنوب أفريقيا الذي صدر في مايو (أيار) 2024 موجة من الجدل الأخلاقي، إذ يبدو أنه يفتح الطريق أمام استخدام تقنية تحرير الجينوم لإنجاب أطفال معدلين وراثياً مما يجعل جنوب أفريقيا أول دولة تتبنى هذ ا التوجه بشكل علني.

القصّ الجيني

ويعود السبب في الخلاف الحاد حول تحرير الجينوم البشري الوراثي (الفصّ الجيني) إلى تأثيراته الاجتماعية وإمكانياته المتعلقة بالانتقاء الجيني، ويعدُّ هذا التوجه مثيراً للاستغراب نظراً للمخاطر العالية التي تحيط بهذه التقنية.

وقد لفتت الانتباه إلى أن جنوب أفريقيا بصدد تسهيل هذا النوع من الأبحاث، كما ذكرت كاتي هاسون المديرة المساعدة في مركز علم الوراثة والمجتمع المشاركة في تأليف مقالة نشرت في 24 أكتوبر (تشرين الأول) 2024 في مجلة The Conversation.

وكان عام 2018 شهد قضية عالم صيني قام بتعديل جينات أطفال باستخدام تقنية «كريسبر» CRISPR لحمايتهم من فيروس نقص المناعة البشرية، مما أثار استنكاراً عالمياً وانتقادات من العلماء والمجتمع الدولي الذين رأوا أن هذا الاستخدام غير مبرر. وانتقد البعض سرية الطريقة، في حين شدد آخرون على ضرورة توفير رقابة عامة صارمة حول هذه التقنية ذات الأثر الاجتماعي الكبير.

معايير جديدة

ومع ذلك يبدو أن جنوب أفريقيا قد عدلت توجيهاتها للأبحاث في الصحة لتشمل معايير محددة لأبحاث تحرير الجينوم الوراثي لكنها تفتقر إلى قواعد صارمة تتعلق بالموافقة المجتمعية رغم أن التوجيهات تنص على ضرورة تبرير البحث من الناحية العلمية والطبية مع وضع ضوابط أخلاقية صارمة وضمان السلامة والفعالية. إلا أن هذه المعايير ما زالت أقل تشدداً من توصيات منظمة الصحة العالمية.

* التوافق مع القانون. وتأتي هذه الخطوة وسط انقسام في القانون بجنوب أفريقيا حيث يحظر قانون الصحة الوطني لعام 2004 التلاعب بالمواد الوراثية في الأجنة لأغراض الاستنساخ البشري. ورغم أن القانون لا يذكر تقنيات تعديل الجينات الحديثة مثل «كريسبر» فإن نصوصه تشمل منع تعديل المادة الوراثية البشرية ما يُلقي بتساؤلات حول التوافق بين القانون والتوجيهات الأخلاقية.

* المخاوف الأخلاقية. ويثير هذا التطور مخاوف واسعة بما في ذلك تأثيرات تقنية كريسبر على النساء والآباء المستقبليين والأطفال والمجتمع والنظام الجيني البشري ككل. وأثيرت تساؤلات حول إمكانية أن تكون جنوب أفريقيا مهيأة لاستقطاب «سياحة علمية»، حيث قد تنجذب مختبرات علمية من دول أخرى للاستفادة من قوانينها الميسرة.

استخدام تقنية «كريسبر»

وفي سابقة هي الأولى من نوعها في العالم وافقت الجهات التنظيمية الطبية في المملكة المتحدة العام الماضي على علاج جيني لاضطرابين في الدم.

ويعد علاج مرض «فقر الدم المنجلي» و«بيتا ثلاسيميا» أول علاج يتم ترخيصه باستخدام أداة تحرير الجينات المعروفة باسم كريسبر. ويعد هذا تقدماً ثورياً لعلاج حالتين وراثيتين في الدم وكلاهما ناتج عن أخطاء في جين الهيموغلوبين، حيث ينتج الأشخاص المصابون بمرض فقر الدم المنجلي خلايا دم حمراء ذات شكل غير عادي يمكن أن تسبب مشكلات لأنها لا تعيش طويلاً مثل خلايا الدم السليمة، ويمكن أن تسد الأوعية الدموية مما يسبب الألم والالتهابات التي تهدد الحياة.

وفي حالة المصابين ببيتا ثلاسيميا فإنهم لا ينتجون ما يكفي من الهيموغلوبين الذي تستخدمه خلايا الدم الحمراء لحمل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم، وغالباً ما يحتاج مرضى بيتا ثلاسيميا إلى نقل دم كل بضعة أسابيع طوال حياتهم

علاج واعد لاضطرابات الدم

الموافقة عليه أخيراً في المملكة المتحدة على تحرير الجينات باستخدام طريقة مطورة من تقنية «كريسبر - كاس 9» CRISPR - Cas 9 لعلاج مرض فقر الدم المنجلي ومرض بيتا ثلاسيميا، من خلال تعديل الحمض النووي «دي إن إيه» بدقة حيث يتم أخذ الخلايا الجذعية من نخاع العظم وهي الخلايا المكونة للدم في الجسم من دم المريض.

ويتم تحرير الجينات باستخدام مقصات «كريسبر» الجزيئية بإجراء قطع دقيقة في الحمض النووي لهذه الخلايا المستخرجة واستهداف الجين المعيب المسؤول عن إنتاج الهيموغلوبين المعيب. ويؤدي هذا إلى تعطيل «الجين - المشكلة» وإزالة مصدر الاضطراب بشكل فعال ثم يعاد إدخال الخلايا المعدلة إلى مجرى دم المريض. ومع اندماج هذه الخلايا الجذعية المعدلة في نخاع العظم تبدأ في إنتاج خلايا الدم الحمراء الصحية القادرة على العمل بشكل طبيعي حيث يصبح الجسم الآن قادراً على توليد الهيموغلوبين المناسب.

وقد أظهرت هذه العملية نتائج واعدة في التجارب السريرية فقد تم تخفيف الألم الشديد لدى جميع مرضى فقر الدم المنجلي تقريباً (28 من 29 مريضاً) ولم يعد 93 في المائة من مرضى ثلاسيميا بيتا (39 من 42 مريضاً) بحاجة إلى نقل الدم لمدة عام على الأقل. ويشعر الخبراء بالتفاؤل بأن هذا قد يوفرعلاجاً طويل الأمد وربما مدى الحياة.

ويقود البروفسور جوسو دي لا فوينتي من مؤسسة إمبريال كوليدج للرعاية الصحية التابعة لهيئة الخدمات الصحية الوطنية، التجارب في المملكة المتحدة لهذا العلاج لكل من البالغين والأطفال، ويصفه بأنه اختراق تحويلي مع وجود نحو 15 ألف شخص في المملكة المتحدة مصابين بمرض فقر الدم المنجلي ونحو ألف مصابين بالثلاسيميا، إذ يمكن أن يحسن «كاسجيفي» نوعية الحياة بشكل كبير، وخاصة بالنسبة لأولئك الذين يواجهون نطاق علاج محدود.

وتُعد «كريسبر - كاس 9» واحدة من الابتكارات الرائدة التي أحدثت تحولاً في الأبحاث الطبية والأدوية رغم أن استخدامها يثير جدلاً أخلاقياً، نظراً لاحتمالية تأثير تعديل الجينات على الأجيال المقبلة. وقد مُنحت جائزة نوبل في الكيمياء لعام 2020 لجنيفر دودنا وإيمانويل شاربنتييه لمساهمتهما الأساسية في اكتشاف طريقة فعالة لتحرير الجينات، أي التدخل الدقيق الذي يسمح بإدخال التعديلات المطلوبة داخل الحمض النووي بطريقة بسيطة بكفاءة وسريعة واقتصادية.



حين تتحدث الدموع... الذكاء الاصطناعي يقترب من أسرار الدماغ

حين تتحدث الدموع
حين تتحدث الدموع
TT

حين تتحدث الدموع... الذكاء الاصطناعي يقترب من أسرار الدماغ

حين تتحدث الدموع
حين تتحدث الدموع

لطالما ارتبطت الدموع في الوعي الإنساني بالحزن والفرح والخوف والحنين، وظلت لقرون تُفهم بوصفها لغة صامتة للمشاعر الإنسانية. لكن هذه القطرات الشفافة بدأت اليوم، داخل مختبرات الطب والذكاء الاصطناعي، تكتسب معنى مختلفاً تماماً.

فالدمعة التي كانت تُقرأ عاطفياً، أصبحت تُدرس علمياً باعتبارها نافذة بيولوجية دقيقة قد تكشف مبكراً عن أمراض خطيرة داخل الدماغ والجهاز العصبي، حتى قبل ظهور الأعراض الواضحة على المريض.

ومع دخول الذكاء الاصطناعي إلى هذا المجال، لم يعد العلماء ينظرون إلى الدموع على أنها مجرد سائل تفرزه العين، بل بوصفها «خريطة بيانات حيوية» تحمل إشارات خفية عن صحة الإنسان، وربما عن اضطرابات لم تبدأ أعراضها السريرية بعد.

وفي عالم يتجه بسرعة نحو الطب التنبؤي، أصبحت الخوارزميات تحاول اليوم قراءة ما تخفيه الدموع بصمت، بحثاً عن أولى الهمسات البيولوجية للمرض قبل أن يتحول إلى حقيقة سريرية كاملة.

العين امتداد للدماغ

علمياً، لا تُعدّ العين عضواً منفصلاً عن الدماغ، بل هي امتداد حي للجهاز العصبي المركزي، ولهذا يعتقد الباحثون أن بعض الاضطرابات العصبية قد تترك بصماتها المبكرة في العين والدموع قبل ظهور الأعراض السريرية الواضحة بوقت طويل.

• الدموع ومرض ألزهايمر. في فبراير (شباط) 2026، نشرت الباحثة الإسبانية إينيس لوبيز-كوينكا (Inés López-Cuenca) وفريقها من معهد رامون كاستروفييخو لأبحاث طب العيون (Ramón Castroviejo Institute for Ophthalmic Research) في جامعة كومبلوتنسي بمدريد، بالتعاون مع معهد البحوث الصحية في مستشفى سان كارلوس الجامعي؛ مراجعة علمية موسعة بعنوان: «الدموع بوصفها نافذة على مرض ألزهايمر» (Tears as a Window to Alzheimer’s Disease).

وأشارت الدراسة إلى أن الدموع ليست مجرد سائل لحماية العين، بل تحتوي على مؤشرات حيوية دقيقة، مثل البروتينات المرتبطة بالأمراض العصبية، والحمض النووي الريبي الميكروي (microRNA)، والحويصلات الخلوية المجهرية (Extracellular Vesicles)، وهي جزيئات قد تعكس تغيرات بيولوجية تحدث داخل الدماغ في المراحل المبكرة من مرض ألزهايمر، حتى قبل ظهور اضطرابات الذاكرة الواضحة.

من الدموع إلى العدسات الذكية... العين تتحول إلى منصة تشخيص حية

• دور الذكاء الاصطناعي. التحدي الحقيقي لم يكن يوماً في جمع الدموع، بل في فهم اللغة البيولوجية المعقّدة المختبئة داخلها.

فالدمعة الواحدة قد تحتوي على آلاف الإشارات الجزيئية الدقيقة التي يصعب على الإنسان ربطها أو تفسيرها بالطرق التقليدية، خصوصاً عندما تكون الفروق بين الطبيعي والمرضي شديدة الدقة والتداخل.

هنا يظهر دور الذكاء الاصطناعي، القادر على تحليل كميات هائلة من البيانات الحيوية واكتشاف أنماط خفية قد لا تستطيع العين البشرية ملاحظتها.

وفي دراسة منشورة عام 2026 في مجلة «تقنيات النانو الحيوية» (Journal of Nanobiotechnology)، قدم الباحث الصيني تشينغفو زو (Qingfu Zhu) وفريقه البحثي نظاماً ذكياً يحمل اسم «إيه بي إل إي دي إكس» (ABLEDx)، يعتمد على الذكاء الاصطناعي لتحليل الحويصلات الخلوية الموجودة في الدموع، بهدف الكشف المبكر عن الأمراض العصبية المزمنة والمتقدمة، مثل ألزهايمر وباركنسون.

وشارك في المشروع العالم لوك بي لي (Luke P. Lee)، المعروف بأبحاثه الرائدة في تقنيات الاستشعار الحيوي والأنظمة الطبية الدقيقة.

ويعتمد النظام على مقارنة الأنماط البيولوجية الموجودة داخل الدموع بقاعدة بيانات ضخمة، ما يسمح للخوارزمية بالتعرف على الإشارات المرتبطة بالأمراض العصبية في مراحلها المبكرة جداً، أحياناً قبل ظهور الأعراض السريرية الواضحة.

بمعنى آخر، لم يعد الذكاء الاصطناعي ينتظر ظهور المرض... بل يحاول الإصغاء إلى همساته الأولى.

• الدموع ومرض باركنسون. الأبحاث الحديثة لم تتوقف عند مرض ألزهايمر، بل امتدت إلى أمراض عصبية أخرى يصعب اكتشافها مبكراً، وفي مقدمتها مرض باركنسون.

ففي فبراير 2026 أعلن المركز الألماني لأبحاث الأمراض العصبية (German Center for Neurodegenerative Diseases – DZNE) في مدينة دريسدن مشروعاً بحثياً جديداً بقيادة البروفسور بيورن فالكينبورغر (Björn Falkenburger)، يهدف إلى البحث عن مؤشرات مرض باركنسون داخل الدموع بدلاً من الاعتماد على الفحوصات العصبية الأكثر تعقيداً وتدخلاً.

ويركز الباحثون على بروتين «ألفا سينوكلين» المشوّه (Alpha-Synuclein)، وهو من أهم العلامات البيولوجية المرتبطة بمرض باركنسون، إذ يعتقد العلماء أن تغيراته قد تبدأ داخل الجسم قبل سنوات من ظهور الارتعاش واضطرابات الحركة المعروفة.

ويأمل الفريق البحثي أن يسمح تحليل الدموع مستقبلاً بالكشف المبكر عن المرض عبر اختبار بسيط وغير مؤلم، وهو ما قد يغيّر طريقة تشخيص الأمراض العصبية المزمنة، التي تُكتشف غالباً بعد أن يكون الضرر العصبي قد بدأ بالفعل.

الذكاء الاصطناعي يقرأ الدموع لكنه لا يفهم الإنسان

تقنيات وخوارزميات

• من الدموع إلى العدسات الذكية. هذا التقدم العلمي فتح الباب أمام جيل جديد من التقنيات الطبية القابلة للارتداء، حيث تعمل شركات التكنولوجيا الحيوية حالياً على تطوير عدسات ذكية وأجهزة استشعار دقيقة تستطيع مراقبة المؤشرات الحيوية الموجودة داخل الدموع بشكل مستمر، ثم إرسال البيانات مباشرة إلى أنظمة تحليل تعتمد على الذكاء الاصطناعي.

والفكرة الأساسية تقوم على تحويل العين من عضو للرؤية فقط إلى نافذة صحية قادرة على نقل معلومات بيولوجية لحظية عن الجسم.

وقد لا يقتصر استخدام هذه التقنيات مستقبلاً على الأمراض العصبية وحدها، بل قد يمتد إلى مراقبة السكري، والالتهابات، واضطرابات المناعة، والإجهاد العصبي، وربما بعض الاضطرابات النفسية المرتبطة بالتغيرات الكيميائية داخل الجسم.

ومع هذا التطور المتسارع، قد تتحول العين تدريجياً إلى منصة تشخيص رقمية حية تعمل بصمت على مدار الساعة، ترصد التغيرات الصحية الدقيقة قبل أن يشعر بها الإنسان نفسه.

• هل تستطيع الخوارزميات فهم الإنسان؟ ورغم هذا التقدم العلمي المذهل، تبقى هناك حقيقة لا يمكن تجاهلها: فالذكاء الاصطناعي قد يستطيع تحليل البيانات الحيوية بدقة هائلة، لكنه لا يفهم المشاعر الإنسانية بالطريقة التي يفهمها البشر. فالخوارزمية قادرة على اكتشاف تغير بروتيني أو إشارة مرضية دقيقة داخل الدموع، لكنها لا تشعر بالخوف الذي يرافق المريض، ولا تدرك المعنى الإنساني المختبئ خلف دمعة واحدة.

ولهذا يرى كثير من الباحثين أن مستقبل الطب لن يكون صراعاً بين الطبيب والآلة، بل شراكة أكثر توازناً: الذكاء الاصطناعي يقرأ الإشارات الخفية داخل الجسم، والطبيب يقرأ الإنسان بكل تعقيداته النفسية والإنسانية.

وربما تكمن المفارقة الأعمق في أن الدموع، التي ظلّت عبر التاريخ رمزاً للمشاعر الإنسانية، قد تتحول قريباً إلى واحدة من أكثر أدوات الطب التنبؤي دقةً في عصر الذكاء الاصطناعي، حيث تحاول الخوارزميات اليوم فهم ما يقوله الجسد... قبل أن ينطق به الإنسان.


اكتشاف سبب جيني جديد لاضطراب حركي نادر

اكتشاف سبب جيني جديد لاضطراب حركي نادر
TT

اكتشاف سبب جيني جديد لاضطراب حركي نادر

اكتشاف سبب جيني جديد لاضطراب حركي نادر

في تطور علمي واعد، تمكن فريق من الباحثين في ألمانيا من فك طلاسم لغز طبي طال أمده مرتبط باضطراب حركي نادر وراثي؛ ليكتشفوا أن الجين المسؤول عن هذه الحالة لم يكن معروفاً بدوره في الجهاز العصبي من قبل، بل كان معروفاً فقط بوظائفه المناعية.

هذا الاكتشاف الذي نُشر في دورية Nature Communications بتاريخ 14 فبراير(شباط) 2026 تحت إشراف الدكتور توبياس هاك، من معهد علم الوراثة الطبية وعلم الجينوم التطبيقي جامعة توبنغن الألمانية، لا يقدم إجابات للأسر المتضررة فحسب، بل يفتح أيضاً آفاقاً جديدة لفهم أمراض عصبية أخرى معقدة.

فشل الاختبارات الجينية

• فشل الاختبارات الجينية في تقديم الإجابات. لطالما شكلت اضطرابات الحركة النادرة مثل الترنح التشنجي المرتبط بالكروموسوم «إكس» X، والذي يتسم بضعف التنسيق الحركي وتصلب العضلات، حيرة كبيرة للأطباء والعلماء على حد سواء. فعلى الرغم من التقدم الهائل في تقنيات تسلسل الجينات، ظلت الكثير من هذه الحالات دون تفسير جيني واضح؛ ما يترك المرضى وعائلاتهم في حالة من الضياع وعدم اليقين. لكن دراسة جديدة تُعدّ من أكبر الدراسات من نوعها حتى الآن تقدم إجابة حاسمة.

• كيف تم تحديد الجين «المختبئ»؟ قاد الدكتور توبياس هاك، من معهد علم الوراثة الطبية وعلم الجينوم التطبيقي في جامعة توبنغن بألمانيا، فريقاً بحثياً موسعاً، حيث شرعوا في فحص بيانات أكثر من ألفين و800 مريض يعانون مجموعة من اضطرابات الحركة الوراثية، بما في ذلك الترنح (فقدان التوازن)، والشلل التشنجي وخلل التوتر العضلي. ومن خلال استخدام تشخيصات جينومية دقيقة للغاية ظهر نمط واضح ومتكرر لدى المرضى الذين يعانون الترنح التشنجي المرتبط بالكروموسوم «إكس» بوجود طفرات ضارة في جين يحمل اسم CD99L2.

هذا الكشف كان بمثابة حلقة الوصل الأولى في السلسلة، لكن السؤال الأكبر بقي دون تفسير. كيف يمكن لطفرات في هذا الجين أن تؤدي إلى خلل في الجهاز العصبي والحركة؟ هنا جاء دور التعاون العلمي المحوري مع فريق آخر في جامعة بوخوم الألمانية بقيادة الدكتور المشارك بالدراسة جوناز فيبر، المتخصص في تحويل البيانات الجينومية فهماً وظيفياً على المستوى الخلوي.

جين مناعي يتحكم بالأعصاب

• جين بدور جديد. ما وجده الباحثون في بوخوم كان مفاجئاً من العيار الثقيل. إذ إن جين CD99L2 كان معروفاً في الأوساط العلمية سابقاً بدوره الحصري في تنظيم جهاز المناعة، ولم يكن أحد يتوقع وجود أي صلة له بالدماغ أو الخلايا العصبية. لكن التجارب المختبرية الدقيقة كشفت عن دور جديد وغير متوقع لهذا الجين، فقد تبين أن البروتين الذي ينتجه يعمل شريكاً منشطاً حيوياً لإنزيم آخر يُدعى CAPN1، وهو إنزيم معروف بالفعل بأن طفراته تسبب أنواعاً مشابهة من الاضطرابات الحركية.

يقول الدكتور فيبر موضحاً: «الطفرات التي اكتشفناها في جين CD99L2 تؤدي إلى تعطيل إنتاج البروتين الخاص به، وبالتالي تمنع التفاعل الحيوي بينه وبين إنزيم CAPN1. وقد أظهرت الخلايا المأخوذة من المرضى اضطرابات واضحة في العمليات المشبكية، أي في طريقة تواصل الخلايا العصبية مع بعضها بعضاً. وإن انخفاض تنشيط إنزيم CAPN1 بسبب هذه الطفرات يؤدي إلى فوضى في نقل الإشارات العصبية؛ وهو ما يترجم سريرياً إلى المشكلات الحركية التي يعانيها المرضى».

التقاء علم الوراثة بعلم الأعصاب، نهج متكامل يحصد ثماره. ولا يمثل هذا الاكتشاف مجرد إضافة إلى جين جديد في قائمة الجينات المسببة للأمراض، بل هو بمثابة جسر يربط بين عالمين علميين كان يُنظر إليهما غالباً على أنهما منفصلان، هما علم الوراثة من جهة وعلم الأعصاب الوظيفي من جهة أخرى. ويشدد الدكتور فيبر على هذه النقطة بقوله: «نتائجنا تظهر بوضوح أن التشخيص الجيني المتقدم وعلم الأعصاب الوظيفي ليسا مجالين متعارضين، بل إن التعاون الوثيق بينهما هو السبيل الوحيد للوصول إلى آليات مرضية موثوقة ودقيقة».

كما أن تداعيات هذا الاكتشاف تتجاوز بكثير حدود هذا الاضطراب النادر. فمن الناحية العملية المباشرة، يوفر تحديد جين CD99L2 سبباً للمرض، للأطباء هدفاً جديداً يمكن إضافته إلى لوحات الاختبارات الجينية؛ ما يعني أن الكثير من الأسر التي ظلت تبحث عن إجابة لتشخيص طفلها بالترنح أو التشنج غير المبرر قد تحصل أخيراً على إجابة قاطعة تضع حداً لسنوات من الاستشارات الطبية المتضاربة.

• آفاق المستقبل. أما على المستوى العلمي الأوسع، فهذا الاكتشاف يفتح الباب أمام استكشاف مسار الإشارات الحيوية (CD99L2–CAPN1) بوصفه آلية محتملة قد تكون متورطة في اضطرابات عصبية أخرى لم تحل ألغازها بعد، خاصة تلك المرتبطة باختلال توازن الكالسيوم داخل الخلايا العصبية، أو بخلل في الوظائف المشبكية. ويأمل العلماء أن هذا الفهم العميق للآلية الجزيئية للمرض سيمهد الطريق في المستقبل لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة تهدف إلى تصحيح هذا الخلل أو تعويضه لتعيد الوظيفة العصبية الطبيعية.

وهكذا، فإن ما بدأ رحلةً بحثيةً للعثور على إجابة في عينة كبيرة من المرضى انتهى بتقريب الصورة عن شبكة جزيئية معقدة في الدماغ، وكشف عن أن جيناً كان يُعتقد أنه يؤدي دوراً هامشياً في المناعة هو في الحقيقة لاعب أساسي في استقرار الخلايا العصبية.

القصة إذن هي انتصار للمقاربة العلمية متعددة التخصصات، وتذكير بأنه حتى الجينات الأكثر دراسة قد تخفي في طياتها أسراراً غير متوقعة تنتظر من يقرأها بعيون تجمع بين دقة الوراثة وعمق علم الأعصاب. وكل لغز جيني يتم حله بهذه الطريقة هو خطوة كبيرة تقرب الطب من هدفه النهائي، ليس فقط اكتشاف الطفرات، بل فهم تأثيرها العميق والعمل على تصحيحه داخل الدماغ الحي.


هل يبدأ سر حماية القلب من الأمعاء؟

هل يبدأ سر حماية القلب من الأمعاء؟
TT

هل يبدأ سر حماية القلب من الأمعاء؟

هل يبدأ سر حماية القلب من الأمعاء؟

أظهرت دراسة حديثة من جامعة كارديف البريطانية أن بكتيريا الأمعاء قد تحول مركبات موجودة في فاكهة الرمان إلى نواتج حيوية قادرة على تقليل الالتهاب المرتبط بتصلب الشرايين، والمساهمة في استقرار اللويحات المتراكمة داخل الأوعية الدموية؛ ما قد يفتح باباً جديداً للوقاية من أمراض القلب مستقبلاً.

الباحثة دانية رفقي

الرمان: من الأمعاء إلى القلب

وتتناول الدراسة العلاقة المتنامية بين صحة الأمعاء وصحة القلب، وتحديداً الدور الذي قد تلعبه بكتيريا الأمعاء في تحويل بعض المركبات الغذائية الطبيعية إلى عناصر أكثر فاعلية داخل الجسم. وركز البحث على الرمان، المعروف باحتوائه على مركبات بوليفينولية ارتبطت سابقاً بفوائد صحية متعددة، إلا أن الآليات البيولوجية المسؤولة عن هذه التأثيرات لم تكن مفهومة بشكل كافٍ.

وانطلقت الدراسة من فرضية علمية مفادها أن مركب البونيكالاجين (Punicalagin)، وهو من أبرز المركبات النشطة في الرمان، لا يكون بالضرورة المسؤول المباشر عن الأثر الصحي داخل الجسم؛ نظراً لانخفاض امتصاصه نسبياً. وبدلاً من ذلك، تفترض الدراسة أن بكتيريا الأمعاء تقوم بتحويله مركبات أصغر وأكثر قدرة على الامتصاص تُعرف باسم اليوروليثينات (Urolithins)، والتي قد يكون لها الدور الأهم في التأثيرات الوقائية المرتبطة بالقلب والشرايين.

وتكشف الدراسة كيف يقوم «الميكروبيوم المعوي» داخل الجهاز الهضمي بتحويل مركبات الرمان عناصر قادرة على كبح الالتهابات التي تحدث في الأوعية الدموية المصاحبة لتصلب الشرايين وتثبيت اللويحات المتصلبة داخل الشرايين؛ ما يقلل احتمالية حدوث الجلطات.

وأنجز هذا البحث العلمي بجامعة كارديف البريطانية، ضمن مشروع دكتوراه للباحث الدكتور سليمان العلوي من وزارة الصحة بسلطنة عمان، وتحت إشراف البروفسور ديباك رامجي وبمشاركة الباحثة السعودية دانية رفقي وباحثين من المملكة المتحدة سُلّط الضوء على دورٍ محوري ومهم لمشتقات فاكهة الرمان.

ونشرت الدراسة في مجلة Antioxidants (2026).

دوافع الدراسة وجديدهاوفي تصريح خاص لـ«الشرق الأوسط» قدمت الباحثة السعودية دانية رفقي، إجابات حول العلاقة بين الرمان والميكروبيوم وصحة القلب.

> ما هو الدافع لدراسة علاقة الرمان بصحة القلب من زاوية بكتيريا الأمعاء؟

- الدافع وراء هذه الدراسة هو أن مركبات الرمان، رغم ارتباطها المعروف بالفوائد الصحية، فإن امتصاص بعضها في الجسم يكون محدوداً نسبياً. لذلك؛ أردنا دراسة ما إذا كانت الفوائد المرتبطة بصحة القلب ناتجة من هذه المركبات بشكل مباشر، أم عن نواتج تتحول داخل الجسم نتيجة تفاعلها مع بكتيريا الأمعاء، وما إذا كانت هذه النواتج هي المسؤولة عن التأثيرات الوقائية المحتملة على الشرايين.

ويعدّ مركب اليورولثين إيه Urolithin A أحد أهم هذه النواتج الذي أظهر قدرة واضحة على التأثير في مسارات الالتهاب والإجهاد التأكسدي المرتبطة بتطور تصلب الشرايين؛ ما يعزز فهم الآليات الوقائية المحتملة لبعض المركبات النباتية، ويفتح المجال أمام أبحاث مستقبلية في هذا الاتجاه.

> ما الجديد الذي تقدمه هذه الدراسة؟

- الجديد هو التركيز على «التحول الحيوي» داخل الأمعاء، حيث أظهرت النتائج أن التأثير الأقوى لا يأتي من الرمان نفسه، بل من نواتج ينتجها الميكروبيوم بعد هضم المركبات النباتية.

واعتمد فريق البحث على دمج الدراسات الخلوية والحيوانية والتحليلات الجزيئية لتقديم فهم أكثر شمولاً للتأثيرات المحتملة لمستقلبات الرمان على تصلب الشرايين.

> ما أهم النتائج المتعلقة بتأثير اليوروليثين إيه على تصلب الشرايين؟

- أظهرت النتائج أن اليوروليثين إيه أسهم في خفض مؤشرات الإجهاد التأكسدي، وتقليل التعبير الجيني المرتبط بالالتهاب، إضافة إلى التأثير في حركة الخلايا المناعية، والحد من امتصاص الكولسترول الضار المؤكسد داخل الخلايا؛ وهو ما يعكس تأثيراً وقائياً متعدد المسارات.

آليات علاج تصلب الشرايين

> هل تشير نتائج الدراسة إلى آليات جديدة لعلاج تصلب الشرايين تتجاوز عملية خفض الكولسترول؟

- نعم، وهذا من الجوانب المهمة في الدراسة. فقد لاحظنا أن التحسن في حالة الشرايين لم يكن مرتبطاً بانخفاض كبير في مستويات الكولسترول، بل بدا أنه مرتبط بشكل أكبر بتقليل الالتهاب والإجهاد التأكسدي وتحسين استقرار اللويحات داخل الأوعية الدموية. وهذا يشير إلى أن فهم وعلاج تصلب الشرايين قد لا يعتمد فقط على خفض الكولسترول، وإنما أيضاً على استهداف الالتهاب والعوامل الأخرى المرتبطة بتطور المرض.

> ما الخطوة التالية؟

- نعمل حالياً على دراسة مركبات اليوروليثينات على نطاق أوسع وبشكل أعمق، سواء على مستوى النماذج الخلوية أو الحيوانية؛ بهدف فهم آليات تأثيرها بشكل أدق على العمليات المرتبطة بتصلب الشرايين، وأيضاً للتأكد من سلامة هذه المركبات وملاءمتها الحيوية قبل التفكير في أي تطبيقات محتملة على البشر.

وتمثل هذه النتائج خطوة مهمة في فهم الآليات المعقدة لتصلب الشرايين، وقد تفتح المجال مستقبلاً لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة تعتمد على نواتج الميكروبيوم المعوي، إلا أن هذه الفرضيات لا تزال في حاجة إلى دراسات بشرية موسعة قبل الوصول إلى تطبيقات سريرية.