دواء ينمّي الأسنان: ثورة في عالم الطب

الذكاء الاصطناعي تمكن من اكتشاف الجين المسؤول عن توقف نموها

الدكتورة هونوكا كيسو والدكتور كاتسو تاكاهاشي في مختبرهما (جامعة كيوتو)
الدكتورة هونوكا كيسو والدكتور كاتسو تاكاهاشي في مختبرهما (جامعة كيوتو)
TT

دواء ينمّي الأسنان: ثورة في عالم الطب

الدكتورة هونوكا كيسو والدكتور كاتسو تاكاهاشي في مختبرهما (جامعة كيوتو)
الدكتورة هونوكا كيسو والدكتور كاتسو تاكاهاشي في مختبرهما (جامعة كيوتو)

تشهد الأبحاث في مجال طب الأسنان تطورات مذهلة، من أبرزها اكتشاف دواء يمكنه إعادة نمو الأسنان المفقودة.

إنجاز علمي

ويرتكز هذا الإنجاز العلمي على فهم عميق للجينات والبروتينات المسؤولة عن نمو الأسنان، ما يعد بتحقيق قفزة نوعية في علاج أمراض الأسنان وتوفير أمل جديد للمرضى حول العالم.

ويمتلك الإنسان حالياً جيلين من الأسنان لا ثالث لهما، هما: الأسنان اللبنية التي تظهر في مرحلة الطفولة، والأسنان الدائمية التي تظهر عند البالغين. ولكن هذا الاكتشاف المذهل يريد أن «يكوّن جيلاً ثالثاً للأسنان»

رحلة البحث والتطوير

بدأت الأبحاث المتعلقة بتجديد الأسنان باكتشاف فأر نموذجي يحتوي على أسنان إضافية في عام 2007. وباستخدام تقنيات الذكاء الاصطناعي، تمكن الباحثون من تحديد أن سبب وجود هذه الأسنان الإضافية هو نقص في جين يسمى «USAG-1». وأشرف الذكاء الاصطناعي على تحليل البيانات الجينية وتحديد العلاقة بين نقص الجين وتكوين الأسنان الإضافية، ما مكّن الباحثين من فهم آلية عمل هذا الجين، وكيفية تأثيره على نمو الأسنان.

الذكاء الاصطناعي في علم الجينات

تلعب تقنيات الذكاء الاصطناعي دوراً حاسماً في تحليل البيانات الجينية واكتشاف الجينات المسؤولة عن الأمراض. ومن خلال تحليل البيانات الضخمة، واستخدام الخوارزميات المتقدمة، يمكن للذكاء الاصطناعي تحديد الأنماط والعلاقات التي قد تكون غير مرئية للباحثين البشريين. وهذا يساهم بشكل كبير في تسريع عملية الاكتشافات العلمية وتطوير علاجات جديدة، وهكذا تمكنت هذه الخوارزميات من اكتشاف جين «USAG-1».

تجارب لـ«جيل ثالث» من الأسنان

استناداً إلى نتائج الفئران، تساءل العلماء عما إذا كان بالإمكان تجديد الأسنان لدى البشر عن طريق تعطيل بروتين «USAG-1» باستخدام دواء. ولاختبار الفرضية، استخدم الباحثون في جامعة كيوتو اليابانية الأجسام المضادة للتحقق من النشاط البيولوجي لهذا البروتين.

وتم تأكيد فاعلية الأجسام المضادة في نمو الأسنان عند الفئران والكلاب، وتُجرى حالياً اختبارات سريرية على بعض المتطوعين ممن فقدوا أسنانهم. وتشير النتائج الأولية إلى نجاح هذا الدواء في نمو جيل ثالث من الأسنان، ونحن بانتظار انتهاء مثل هذه النتائج السريرية للتأكد من سلامة هذا العلاج.

رؤية مستقبلية واعدة

تتوقع الأبحاث أن تكون لهذا الدواء القدرة على علاج الأشخاص الذين يعانون من عدم تكون الأسنان الخلقي، وهي حالة يولد فيها الشخص من دون القدرة على نمو الأسنان.

وتعتمد آلية العمل على تعطيل وظيفة الجزيء «USAG-1»، ما يعزز نمو أسنان جديدة من «براعم» أو «أجنة الأسنان». وقد اكتشفت هذه الطريقة الدكتورة كيسو هوناكو من جامعة كيوتو اليابانية، وهي طبيبة أسنان فقدت عدداً من أسنانها الدائمة عند المراهقة بسبب التهاب شديد في اللثة، وكان حلمها أن تجد دواء كهذا.

الفوائد والتحديات

تسعى الأبحاث إلى تحقيق عدة أهداف، منها...

- تحسين العلاجات الحالية. وسيكون هذا الدواء بديلاً للعلاجات التقليدية، مثل الأطقم والغرسات السنية.

- توفير حلول دائمة من خلال نمو أسنان جديدة، ويمكن للمرضى الاستفادة من علاج دائم بدلاً من العلاجات المؤقتة.

- تسهيل العلاج، إذ يُعدّ العلاج الحالي معقداً ويتطلب مهارات متخصصة، ما يحدّ من عدد الأطباء القادرين على تنفيذه. ومن المتوقع أن يبسط هذا الدواء العملية العلاجية، ويجعلها أكثر شيوعاً.

- فتح آفاق جديدة في العلاج، إذا أثبتت التجارب السريرية فاعليته، فقد يكون لهذا الدواء تأثير كبير على تقليل خوف المرضى من فقدان الأسنان، ويوفر لهم إمكانية إعادة نمو الأسنان بشكل طبيعي.

التطبيقات المستقبلية

في حالة نجاح التجارب السريرية النهائية، من المحتمل أن يتم استخدام هذا الدواء، لا لعلاج عدم تكون الأسنان الخلقي فحسب، بل لتجديد الأسنان المفقودة أيضاً، بسبب التسوس أو أمراض اللثة. وسيكون هذا الدواء بمثابة ثورة في مجال طب الأسنان، حيث سيمكّن المرضى من الحفاظ على أسنانهم الأصلية لفترة أطول، حتى مع التقدم في العمر.


مقالات ذات صلة

ذكاء اصطناعي «شديد الحساسية للرائحة» يكتشف المصنوعات المقلَّدة

علوم ذكاء اصطناعي «شديد الحساسية للرائحة» يكتشف المصنوعات المقلَّدة

ذكاء اصطناعي «شديد الحساسية للرائحة» يكتشف المصنوعات المقلَّدة

يستعيض مستشعر بالذكاء الاصطناعي عن اختبارات الشم والفحص البصري البشرية لتمييز الأصالة.

جيسوس دياز (واشنطن)
خاص يحول الذكاء الاصطناعي الطابعات من مجرد خدمة بسيطة إلى أداة أكثر ذكاءً واستجابة لحاجات المستخدمين (أدوبي)

خاص كيف يجعل الذكاء الاصطناعي الطابعات أكثر ذكاءً؟

تلتقي «الشرق الأوسط» الرئيسة العامة ومديرة قسم الطباعة المنزلية في شركة «إتش بي» (HP) لفهم تأثير الذكاء الاصطناعي على عمل الطابعات ومستقبلها.

نسيم رمضان (بالو ألتو - كاليفورنيا)
صحتك علاقة أمراض اللثة بمرض ألزهايمر

علاقة أمراض اللثة بمرض ألزهايمر

برنامج ذكاء اصطناعي يتمكن من التنبؤ بمرض ألزهايمر قبل 3 سنوات من بدء أعراضه

د. عميد خالد عبد الحميد
الاقتصاد عرض نظام نقل الحركة لدراجة كهربائية من إنتاج «فوكسكون» بيوم التكنولوجيا السنوي للشركة في تايبيه (رويترز)

أرباح «فوكسكون» التايوانية ترتفع 14 % مدفوعة بـ«الذكاء الاصطناعي»

أعلنت شركة «فوكسكون» التايوانية، أكبر شركة عالمية لتصنيع الإلكترونيات بنظام التعاقد، يوم الخميس، زيادة مفاجئة بنسبة 14 في المائة في أرباحها الفصلية.

«الشرق الأوسط» (تايبيه)
تكنولوجيا «أوبن إيه آي» تتأهب لإطلاق «أوبيريتر» لأتمتة مهام المستخدمين

«أوبن إيه آي» تتأهب لإطلاق «أوبيريتر» لأتمتة مهام المستخدمين

تستعد شركة «أوبن إيه آي» لإطلاق وكيل ذكاء اصطناعي جديد يحمل الاسم الرمزي «أوبيريتر» Operator (المُشَغِّلْ) الذي يمكنه استخدام الكومبيوتر نيابة عن شخص ما،…

«الشرق الأوسط» (لندن)

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
TT

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية

تستكشف دراسة حديثة لباحثين أميركيين العلاقة بين الإفراط في التغذية ونشاط الجهاز العصبي اللاإرادي (الودّي، أو السمبثاوي)، وبين حدوث «مقاومة الإنسولين». وتشير إلى أن النشاط المفرط للجهاز العصبي الودي يلعب دوراً حاسماً في تطور الاضطرابات الأيضية مثل مرض السكري من النوع الثاني.

وقد تكون لهذا الاكتشاف آثار بعيدة المدى في الوقاية والعلاج من مرض السكري من النوع الثاني، مما يستدعي مزيداً من البحث لفهم الآليات المعقدة التي تلعب دوراً في هذه العمليات.

عامل آخر لـ«مقاومة الإنسولين»

وفي حين يُنظر، تقليدياً، إلى «ضعف إشارات الإنسولين» على أنه السبب الرئيسي في حالة «مقاومة الإنسولين»، فإن هذه الدراسة تشير إلى أن «زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي» (وهو أحد أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي) يمكن أن تكون عاملاً أكثر أهمية، خصوصاً مع وجود السمنة.

لذا؛ فإن ما يحدث، وفق الدراسة، هو أن النظام الغذائي عالي الدهون يطلق دفقات من النواقل العصبية في جميع أنحاء الجسم، مما يسفر عن الانحلال السريع للنسيج الدهني الموجود في الكبد. وهذا بدوره يقود إلى تحرير نسب عالية من الأحماض الدهنية التي يزداد تركيزها في الدم، ويتسبب في مجموعة من الحالات المرضية تتنوع بين الإصابة بداء السكري والفشل الكبدي.

ونشر الباحثون، برئاسة كريستوف بويتنر، من قسم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي والتغذية في «كلية روبرت وود جونسون الطبية» بجامعة روتجرز في نيوجيرسي بالولايات المتحدة الأميركية، دراستهم في مجلة «Cell Metabolism» يوم 21 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، بعد أن حققوا في التقارير المتضاربة حول نشاط الجهاز العصبي الودي (السمبثاوي) مع وجود السمنة.

وينظم هذا الجهاز العمليات اللاإرادية، فهو يعدّ الجسم للأنشطة المرتبطة بالتوتر وإبطاء العمليات الجسدية الأقل أهمية في حالات الطوارئ، مثل الهضم، ولا تخضع هذه العمليات لسيطرة واعية مباشرة؛ بل تحدث تلقائياً ودون تفكير واع.

فرط التغذية ونشاط الجهاز العصبي الودي

من المعروف أن الإفراط في التغذية يزيد بسرعة من مستويات الـ«نورإبينفرين (NE) norepinephrine» في البلازما، المعروف أيضاً باسم الـ«نورأدرينالين noradrenaline (NA)»، وهو ناقل عصبي وهرمون في الوقت نفسه. وبصفته ناقلاً عصبياً، فهو يساعد في نقل الإشارات العصبية عبر النهايات العصبية، ولأنه هرمون فإنه يطلَق بواسطة الغدد الكظرية التي تقع أعلى كل كلية. وذلك مما يشير إلى فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، وغالباً ما تشير الأساليب التي تقيس نشاط الجهاز العصبي الودي بشكل مباشر إلى زيادة نشاطه في حالات السمنة.

وفي المقابل تشير الدراسات التي تركز على مسارات الإشارات الأدرينالية أحياناً إلى انخفاض استجابات الـ«كاتيكولامين (Catecholamines)»، الذي يفسَّر على أنه انخفاض في نشاط الجهاز العصبي الودي. والـ«كاتيكولامين» نواقل عصبية للجهاز العصبي الودي، وتتوسط في رد الفعل بين «المجابهة والهروب» بالمواقف العصيبة. ومن أمثلة الاستجابات الودية، تسارع ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم، وتوسع القصبات الهوائية، واتساع حدقة العين، والتعرق، والرعشة. كما تعدّ الـ«كاتيكولامينات» نواقل عصبية بارزة في مناطق معينة من الدماغ، وعادة ما ترتبط بالمتعة والإثارة والحركة. ومن أبرز الـ«كاتيكولامينات» الطبيعية الدوبامين والأدرينالين.

نتائج دراسات الفئران

واستخدم الباحثون، إضافة إلى الفئران البرية، مجموعة فئران معدّلة وراثياً؛ وذلك لعزل نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» عن تأثيرات «الجهاز العصبي المركزي». وسمح هذا النموذج بدراسة نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» المعزول دون التأثير على وظائف الـ«نورإبينفرين» المركزية. وغُذّيت الفئران المعدلة ورفاقها من النوع البري إما على نظام غذائي عادي، وإما على نظام غذائي عالي الدهون، لمدد زمنية مختلفة؛ لمحاكاة الإفراط في التغذية على المديين القصير والطويل.

الإفراط في التغذية على المدى القصير

- الفئران البرية: في الدراسة التي تناولت الإفراط في التغذية على المدى القصير، أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تراوحت بين 3 و10 أيام، زيادة في دهون الجسم، وضعفاً في تحمل الغلوكوز، وفي حساسية الإنسولين، مقارنة بالفئران التي تغذت على العلف العادي. ورغم مستويات الإنسولين المرتفعة، فإن مستويات الغلوكوز في الدم كانت أعلى خلال الصيام والتغذية، مما يشير إلى حدوث «مقاومة الإنسولين» رغم سلامة «مسارات إشارات الإنسولين».

كذلك أظهرت تلك الفئران مستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» في البلازما، مما يدل على زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. كما كان هناك ضعف في قدرة الإنسولين على قمع تنشيط الـ«ليباز lipase (الإنزيمات التي تحفز تحلل الدهون)» الحساس للهرمون في الأنسجة الدهنية البيضاء، مما أدى إلى زيادة تحلل الدهون وارتفاع مستويات الجلسرين في البلازما.

- الفئران المعدلة وراثياً: في المقابل، كانت الفئران المعدلة التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تصل إلى 14 يوماً محمية من حالات عدم تحمل الغلوكوز و«مقاومة الإنسولين» التي لوحظت لدى الفئران البرية، فقد حافظت على مستويات الغلوكوز الطبيعية خلال الصيام، وأظهرت تحسناً في اختبارات تحمل الغلوكوز. وهذا يشير إلى أن تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي قد يسهم في تحسين الحساسية للإنسولين والوقاية من الآثار السلبية للإفراط في التغذية.

الإفراط في التغذية على المدى الطويل

- الفئران البرية: أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة 12 أسبوعاً مقاومة للـ«كاتيكولامين»، وكان نشاط الجهاز العصبي الودي مرتفعاً بعد 16 أسبوعاً من التغذية بهذا النظام. وبعد ما بين 10 أسابيع و12 أسبوعاً أظهرت الفئران عدم تحمل الغلوكوز ومستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» و«الأدرينالين» والـ«غلوكاجون (glucagon)»، مما يشير إلى زيادة تنشيط الآليات التي تعارض عمل الإنسولين. والـ«غلوكاجون» هرمون ينتَج في البنكرياس.

واتسمت الفئران البرية التي أُطعمت بنظام غذائي عالي الدهون بانخفاض التعبير عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وزيادة حجم الخلايا الدهنية، وارتفاع علامات الالتهاب والتليف والشيخوخة.

- الفئران المعدلة وراثياً: حُميت من تطوير «مقاومة الـ(كاتيكولامين)»، فقد كانت لديها مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» في البلازما بعد التغذية بنظام غذائي عالي الدهون. ورغم زيادة الوزن، فإنها حافظت على حساسية الإنسولين، وأظهرت مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» والـ«أدرينالين» والـ«غلوكاجون»، مما يشير إلى نشاط منخفض للجهاز العصبي الودي. وبذلك تكون الفئران المعدلة قد حافظت على تعبير أعلى عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وبقي حجم الخلايا الدهنية أصغر، مع علامات أقل على الالتهاب والتليف.

وهكذا يبدو من هذه الدراسة أن «فرط نشاط الجهاز العصبي الودي» هو المحرك الأساسي لـ«مقاومة الإنسولين» الناجمة عن السمنة، وليس «ضعف إشارات الإنسولين الخلوية» كما كان يُعتقد.