أبحاث علمية تشير إلى «وراثة» مرض الانسداد الرئوي المزمن

دراسة سويدية تتحدى فكرة أن المرض يصيب البالغين أولاً

جهاز لاختبار وظائف الرئة
جهاز لاختبار وظائف الرئة
TT

أبحاث علمية تشير إلى «وراثة» مرض الانسداد الرئوي المزمن

جهاز لاختبار وظائف الرئة
جهاز لاختبار وظائف الرئة

 

كشف الباحثون في معهد كارولينسكا في السويد أن المتغيرات الجينية المرتبطة سابقاً بمرض الانسداد الرئوي المزمن لدى البالغين يمكن أن تفسر أيضاً انخفاض وظائف الرئة لدى الأطفال والمراهقين.

دراسة تتحدى سبب نشأة المرض

ويمثل هذا تحدياً لوجهة النظر التقليدية القائلة بأن مرض الانسداد الرئوي المزمن هو في المقام الأول مرض يصيب البالغين ويتأثر بعوامل مثل التدخين، وذلك من خلال إظهار أن جذور المرض يمكن أن تحدث في مرحلة الطفولة.

ويعتبر الانسداد الرئوي المزمن chronic obstructive pulmonary disease السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم وفقاً للموقع الإلكتروني الرسمي لمنظمة الصحة العالمية. ليس ذلك فحسب وإنما يُعتبر أيضاً السبب الرئيسي السابع لتدهور الصحة بجميع أنحاء العالم. وهو مرض شائع يتسبب في نقصٍ بتدفق الهواء ومشاكل في التنفس.

عوامل الخطر: التدخين والالتهابات التنفسية

ويُطلق عليه أحياناً انتفاخ الرئة أو التهاب الشعب الهوائية المزمن ويمكن أن يؤدي المرض إلى تلف الرئتين أو انسدادهما بالبلغم. وتشمل أعراضه السعال المصحوب أحياناً ببلغم وصعوبة في التنفس وصفيراً وتعباً. ويؤثر على أكثر من نصف مليون بالغ في السويد و300 مليون شخص في جميع أنحاء العالم.

وفي حين أن التدخين هو عامل خطر معروف فإن عوامل أخرى مثل تلوث الهواء والتهابات الجهاز التنفسي المتكررة والاستعداد الوراثي تساهم أيضاً في الإصابة بالمرض.

شكل تصويري لرئة شخص مدخن (إلى اليسار) وآخر غير مدخن

82 متغيراً جينياً ترتبط بالمرض

أجرى الباحثون في هذه الدراسة الرائدة التي نشرت في مجلة eClinicalMedicine في 12 أغسطس (آب) 2024 تحليلاً إحصائياً لنتائج دراسات متعددة شملت ما يقرب من 112 ألف مشارك عبر 15 مركزاً أوروبياً. وحددوا 82 متغيراً وراثياً مرتبطاً بمرض الانسداد الرئوي المزمن لدى البالغين. ودرسوا تأثيرها على وظائف الرئة لدى أكثر من 45 ألف مشارك تتراوح أعمارهم بين 4 إلى 50 عاماً.

وكشفت النتائج أن هذه المتغيرات الجينية لها بالفعل تأثير كبير على وظائف الرئة لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة. والأهم من ذلك أن هذا الارتباط كان مستقلاً عن عوامل مثل التدخين أو الجنس أو تشخيص الإصابة بالربو.

ووصف البروفسور إريك ميلين أستاذ طب الأطفال في قسم العلوم السريرية والتعليم معهد كارولينسكا ستوكهولم السويدي، الذي قاد الدراسة بأنها نقلة نوعية لأنها توضح أن الأسس الجينية لمرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تؤثر على وظائف الرئة في وقت مبكر بكثير في الحياة مما كان يعتقد سابقاً. وهذا يتحدى التفكير المميز القائل بأن مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض يصيب المدخنين فقط.

وتسلط النتائج الضوء على أهمية التحديد المبكر والتدخل لدى الأفراد المعرضين لخطر وراثي للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

حساب درجة المخاطر الجينية

وقام الباحثون بحساب ما يسمى بدرجة المخاطر الجينية (وهو رقم يلخص التأثير المقدر للعديد من المتغيرات الجينية على النمط الظاهري للفرد) لمرض الانسداد الرئوي المزمن، والتي يمكن أن تفسر على وجه التحديد ما يزيد قليلاً عن ستة في المائة من التباين في وظائف الرئة.

وأكدوا على أن التأثير المشترك للعديد من المتغيرات الجينية هو الذي يمكن ربطه بانخفاض وظائف الرئة. ومع ذلك فقد لاحظوا أن نتائج الدراسة تقتصر على السكان الأوروبيين. وهناك حاجة إلى مزيد من البحث لاستكشاف إمكانية تطبيق هذه النتائج على المجموعات العرقية الأخرى.

ضعف صحة الرئة مبكراً

وأفادت دراسة أخرى نشرت في مجلة لانسيت The Lancet في 12 مارس (آذار) 2024 بإشراف إريك ميلين أيضاً، أن نمو الرئة يبدأ في الرحم ويستمر خلال مرحلة الطفولة حتى مرحلة المراهقة ويصل إلى ذروته في بداية مرحلة البلوغ. ويتبع هذا النمو انخفاض تدريجي بسبب شيخوخة الرئة الفسيولوجية.

ويمكن أن يتغير تطور وظائف الرئة بسبب العديد من العوامل المضيفة والبيئية خلال دورة الحياة. ونتيجة لذلك توجد مجموعة من مستويات وظائف الرئة بين السكان. وترتبط المستويات الأقل من المتوسط ​​بأمراض الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي والصحة العقلية وكذلك الوفاة المبكرة.

استراتيجيات وقائية

وبالنظر إلى المستقبل، يخطط الباحثون لدراسة الاستراتيجيات الوقائية للأفراد الذين لديهم خطر وراثي مرتفع للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

ويمكن أن يشمل ذلك دمج قياسات وظائف الرئة في التقييمات الصحية الروتينية للأطفال على غرار كيفية مراقبة الطول والوزن حالياً في المدارس من خلال تحديد الأفراد المعرضين للخطر في وقت مبكر إذ يمكن للتدخلات المستهدفة أن تمنع ظهور مرض الانسداد الرئوي المزمن في وقت لاحق من الحياة.

ويمثل البحث الأخير خطوة مهمة نحو فهم الأساس الجيني لمرض الانسداد الرئوي المزمن ويفتح إمكانيات جديدة للكشف المبكر والوقاية ويهدف في النهاية إلى تحسين نتائج صحة الرئة على المدى الطويل.

 

حقائق

82

متغير وراثي مرتبط بمرض الانسداد الرئوي المزمن لدى البالغين حدده الباحثون السويديون


مقالات ذات صلة

«الصحة العالمية»: جدري القردة ليس وباء جديداً مثل «كوفيد»

العالم المدير الإقليمي لـ«منظمة الصحة العالمية» في أوروبا هانس كلوغه (أرشيفية - رويترز)

«الصحة العالمية»: جدري القردة ليس وباء جديداً مثل «كوفيد»

قال المدير الإقليمي لـ«منظمة الصحة العالمية» في أوروبا، هانس كلوغه، اليوم (الثلاثاء)، إن جدري القردة ليس وباء جديداً مثل «كوفيد».

«الشرق الأوسط» (نيويورك)
العالم العربي طفل فلسطيني يحمل لافتة مكتوباً عليها «ممنوع الدخول... مشروع الصرف الصحي» التي وُضعت بالقرب من أكوام القمامة التي أُلقيت بين خيام النازحين في دير البلح (د.ب.أ)

سلالة «فتاكة» من شلل الأطفال تتربص بغزة... لماذا عاد الفيروس الآن؟

تطور يُنذر بكارثة صحية حقيقية في غزة بعد تسجيل أول إصابة بفيروس شلل الأطفال في القطاع.

لينا صالح (بيروت)
أوروبا فتاة مصابة بجدري القردة في الكونغو (أ.ف.ب)

«الصحة العالمية» توصي بإطلاق خطط تطعيم في مناطق تفشي جدري القردة

أوصت منظمة الصحة العالمية الاثنين الدول التي سجلت إصابات بسلالة جديدة من جدري القردة ظهرت مؤخراً في أفريقيا بإطلاق خطط تطعيم في المناطق التي تم فيها رصد المرض.

«الشرق الأوسط» (جنيف)
أفريقيا رجل مصاب بجدري القردة في جمهورية الكونغو الديمقراطية 16 يوليو 2024 (أسوشييتد برس)

جدري القردة: أكثر من 18 ألف إصابة مؤكدة أو محتملة في أفريقيا منذ بداية العام

أعلنت وكالة الصحة التابعة للاتحاد الأفريقي أنّه تمّ تسجيل إجمالي 18737 إصابة محتملة أو مؤكدة بجدري القردة منذ مطلع العام في أفريقيا، بينها 1200 حالة في أسبوع.

«الشرق الأوسط» (كينشاسا)
يوميات الشرق هل التوتر يسبب الشيب المبكر؟

هل التوتر يسبب الشيب المبكر؟

تشير العديد من الفرضيات إلى أن التوتر قد يساهم في الشيب المبكر، لكن الدراسات العلمية تقدم صورة أكثر تعقيداً.

«الشرق الأوسط» (لندن)

دراسة: كويكب كربوني من أطراف النظام الشمسي هو الذي قضى على الديناصورات

رسم تخيلي لديناصورين
رسم تخيلي لديناصورين
TT

دراسة: كويكب كربوني من أطراف النظام الشمسي هو الذي قضى على الديناصورات

رسم تخيلي لديناصورين
رسم تخيلي لديناصورين

قبل 66 مليون سنة، حدثت نقطة تحول كبيرة في تاريخ الحياة على الأرض حين ارتطم كويكب يتراوح قطره بين 10 و15 كيلومترا بشبه جزيرة يوكاتان في المكسيك في كارثة أبادت نحو ثلاثة أرباع الكائنات الحية على وجه الأرض وأسدلت الستار نهائيا على عصر الديناصورات.

تحول الكويكب بفعل الاصطدام إلى غبار تناثر في جميع أنحاء العالم، وما زال موجودا في طبقة طينية في العالم ترسبت في أعقاب ذاك اليوم العصيب. وحسم تحليل جديد لهذا الحطام جدلا طويلا حول طبيعة ذلك الكويكب بعدما أظهر أن هذا الجسم الفضائي نشأ في منطقة أبعد من موقع كوكب المشتري في النظام الشمسي الخارجي.

وبناء على تركيبة الحطام، كان الجسم الذي ارتطم بالأرض كويكبا كربونيا، ويشار إليه بالنوع (سي)، وسُمي بهذا الاسم بسبب تركيز الكربون العالي فيه. واستبعدت الدراسة أن يكون الجسم الذي ارتطم بالأرض مذنبا أو أن طبقة الحطام قد تشكلت نتيجة للنشاط البركاني، كما كان يفترض البعض.

وقال عالم الكيمياء الجيولوجية ماريو فيشر جوده من جامعة كولونيا في ألمانيا والمؤلف الرئيسي للدراسة التي نشرت اليوم الخميس في مجلة ساينس "حسم مقذوف انطلق من أطراف النظام الشمسي مصير الديناصورات". ونتج عن الاصطدام الذي وقع في نهاية العصر الطباشيري حفرة تشيكشولوب التي يبلغ طول قطرها 180 كيلومترا وعمقها 20 كيلومترا. والطبقة الطينية غنية بمعادن الإيريديوم والروثينيوم والأوزميوم والروديوم والبلاتين والبلاديوم، وهي معادن نادرة على الأرض لكنها شائعة في الكويكبات.

وركز الباحثون على الروثينيوم، وتحديدا نسبة نظائره الموجودة في الطبقة الطينية. والنظائر هي ذرات من نفس العنصر ذات كتل مختلفة قليلا بسبب اختلاف أعداد النيوترونات. وللروثينيوم سبع نظائر، ثلاث منها مهمة بشكل خاص في النتائج. وتطابقت نسب نظائر الروثينيوم مع النسب في كويكبات كربونية أخرى معروفة.

وقال عالم الجيولوجيا والمؤلف المشارك في الدراسة ستيفن جودريس من جامعة فريجي في بروكسل ببلجيكا "الروثينيوم مفيد بخاصة في هذا السياق لأن نسبة النظائر في الطبقة الطينية تتكون بالكامل تقريبا من روثينيوم الجسم المصطدم... ويظهر في الروثينيوم تركيبات مميزة لنظائر موجودة في مواد النظام الشمسي الداخلي والخارجي".

والكويكبات من النوع سي، وهي من أقدم الأجسام في النظام الشمسي، هي أكثر أنواع الكويكبات شيوعا، تليها الكويكبات الحجرية من النوع (إس) والكويكبات المعدنية النادرة من النوع (إم). وينشأ اختلاف التركيبات بين الكويكبات عن مدى بعدها عن الشمس عندما تشكلت.

وقال فيشر جوده "الكويكبات من النوع سي تمثل اللبنات الأساسية المتبقية من الكواكب الغازية والجليدية في النظام الشمسي الخارجي، في حين أن الكويكبات من النوع إس هي اللبنات الأساسية للكواكب الأرضية مثل الأرض" في النظام الشمسي الداخلي.

وقال فيشر جوده إنه بعد تكونه في النظام الشمسي الخارجي، ربما انتقل الكويكب لاحقا إلى الداخل ليصبح جزءا من حزام الكويكبات الرئيسي بين المريخ والمشتري، قبل أن ينطلق في اتجاه الأرض ربما بسبب تصادم. ومضى يقول "جميع النيازك التي سقطت على الأرض، هي عبارة عن شظايا من الكويكبات من النوعين سي وإس، نشأت في حزام الكويكبات. ومن ثم، فالأرجح في ما يبدو أن الجسم الذي ارتطم بالأرض (في نهاية العصر الطباشيري) نشأ أيضا من حزام الكويكبات... لكن هناك أيضا أجساما كثيرة مخزنة في حزام كايبر وفي سحابة أورت (وهي مناطق بعيدة جدا عن أبعد الكواكب وهو نبتون)، ولا يُعرف الكثير عن تكوين هذه الأجسام".

وقام الباحثون بتحليل عينات من الحطام الناجم عن خمسة كويكبات أخرى اصطدمت بالأرض في وقت يرجع لما بين 37 و470 مليون سنة، ووجدوا أنها جميعا كانت من النوع إس، مما يوضح ندرة الارتطام بالكويكبات الكربونية.

وهيمنت الديناصورات على الأرض لفترة طويلة، لكنها باستثناء سلالة الطيور منها، انقرضت بعد هذا الارتطام. وانقرضت أيضا الزواحف الطائرة المعروفة باسم التيروصورات، والزواحف البحرية الكبيرة وغيرها من الكائنات البحرية ومن بينها أنواع من العوالق البحرية.

وتمكنت الثدييات من البقاء على قيد الحياة، ما سمح لهذه المخلوقات ذات الفراء بالسيطرة على الأرض في نهاية المطاف، الأمر الذي مهد الطريق لظهور الجنس البشري قبل نحو 300 ألف عام. وقال فيشر جوده "أعتقد أنه لولا هذه المصادفة الكونية لاصطدام الكويكب بالأرض، لربما تطورت الحياة على كوكبنا على نحو مختلف جدا".