اكتشاف جين القلق في الدماغ

الأدوية المضادة للقلق المتوفرة حالياً منخفضة الفعالية (شاترستوك)

حدَّد فريق بحثي بريطاني من جامعتي بريستول وإكستر، جيناً في الدماغ يقود أعراض القلق، وكشفوا، في دراستهم، المنشورة الثلاثاء، بدورية «نيتشر كومينيكيشن»، أن تعديل هذا الجين يمكن أن يكون هدفاً دوائياً جديداً لاضطرابات القلق.
واضطرابات القلق شائعة لدى واحد من كل أربعة أشخاص يجري تشخيصهم باضطراب مرة واحدة على الأقل في حياتهم، ويمكن أن تؤدي الصدمة النفسية الشديدة إلى تغيرات وراثية وكيميائية حيوية ومورفولوجية في الخلايا العصبية باللوزة الدماغية، وهي منطقة الدماغ المتورطة في القلق الناجم عن الإجهاد، مما يؤدي إلى ظهور اضطرابات القلق، بما في ذلك نوبات الهلع، واضطراب ما بعد الصدمة.
ومع ذلك فإن الأدوية المضادة للقلق، المتوفرة حالياً، منخفضة الفعالية، حيث لا يحقق أكثر من نصف المرضى شفاء بعد العلاج، وهذا النجاح المحدود في تطوير عقاقير فعالة لإزالة القلق هو نتيجة الفهم السيئ للدوائر العصبية الكامنة وراء المرض.
وفي هذه الدراسة سعى العلماء إلى تحديد الأحداث الجزيئية في الدماغ التي تدعم القلق، وركّزوا على مجموعة من الجزيئات تُعرَف باسم «الرنا الميكروي» في النماذج الحيوانية، وهذه المجموعة المهمة من الجزيئات، الموجودة أيضاً في الدماغ البشري، تنظم عدداً من البروتينات المستهدَفة التي تتحكم في العمليات الخلوية بمنطقة اللوزة الدماغية.
ووجد الباحثون أنه بعد الإجهاد الحادّ، تتوفر كمية متزايدة من نوع واحد من جزيئات الحمض الريبوزي النووي الميكروي «الرنا الميكروي» يسمى «miR483-5p»، والأهم من ذلك، أظهر الفريق أن زيادة هذا النوع كبتت التعبير عن جين آخر وهو «Pgap2»، والذي يؤدي بدوره إلى تغييرات في التشكل العصبي بالدماغ والسلوك المرتبط بالقلق. وأظهر الباحثون أن تلك الجزيئات تعمل بمثابة مكبح جزيئي يعوّض تغيرات اللوزة الناتجة عن الإجهاد لتعزيز تخفيف القلق.
وتقول فالنتينا موسينكو، المُحاضِرة في علم الأعصاب بجامعة بريستول، والباحثة الرئيسية بالدراسة، في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للجامعة، بالتزامن مع نشر الدراسة، إن «اكتشاف هذا المسار الجديد، الذي ينظم الدماغُ من خلاله استجابته للتوتر، هو أول خطوة نحو اكتشاف علاجات جديدة وأكثر فاعلية ومطلوبة لاضطرابات القلق، والتي ستعزز هذا المسار».