غرسة عصبية لمساعدة فاقدي البصر على الرؤية مجدداً

تحفز خلايا القشرة البصرية للدماغ

بعض المشاركين في الاختبارات رسموا الحروف التي تعرفوا عليها
بعض المشاركين في الاختبارات رسموا الحروف التي تعرفوا عليها
TT

غرسة عصبية لمساعدة فاقدي البصر على الرؤية مجدداً

بعض المشاركين في الاختبارات رسموا الحروف التي تعرفوا عليها
بعض المشاركين في الاختبارات رسموا الحروف التي تعرفوا عليها

وجد الباحث الأميركي دانيال يوشور طريقة جديدة لتحفيز الخلايا العصبية البصرية في الدماغ مستوحيًا فكرته من نظرية التطور البشري.
كان البشر الأوائل يعملون في الصيد لذا تطور نظامهم البصري لخدمة مهارة المطاردة. وفي ذلك الوقت، عندما كان الإنسان يحدق في مشهد غير متغير، لم يكن دماغه ينشط بفعل المعلومات التي يحصل عليها، ولكنه عندما كان يرى غزالًا يقفز بين العشب، كانت «القشور المخية البصرية» تشتعل نشاطًا.

تحفيز القشرة البصرية
قد يلعب هذا التركيز العصبي على الحركة دورًا أساسيًا في استعادة الشخص الكفيف لقدرته على الرؤية. واعتمد يوشور، رئيس قسم جراحة الأعصاب في كلية «بيريلمان» للطب التابعة لجامعة بنسلفانيا الأميركية، على جوانب من التطور البشري وتوصل لطريقة جديدة تتيح استخدام الغرسات العصبية لتحفيز القشرة البصرية في الدماغ. في مقابلة له مع موقع «سبكتروم» لجمعية المهندسين الكهربائيين الأميركيين، قال يوشور: «نحن نعتمد على تلك النزعة الفطرية الموجودة في الإدراك». نشر يوشور دراسته في دورية Cell في مايو أيار الماضي وكشف خلال قمة الطب البيولوجي الإلكتروني الأخيرة أنه اعتمد في تجاربه على «توجيه تيار ديناميكي» وعمل مع فريقه على إنتاج نوعٍ واضح وفعال من البصر الصناعي من خلال استخدام الكهرباء لرسم أشكال محددة على سطح الدماغ. يشارك الباحث حاليًا في دراسة جدوى مبكرة لغرسة «أوريون» Orion التي صممتها شركة «ساكند سايت» في لوس أنجليس والتي تعمل في مجال تطوير حلول تقنية للأشخاص الذين يعانون من مشاكل في البصر.
عام 2013، رخصت إدارة الغذاء والدواء في الولايات المتحدة الأميركية غرسة «أرغوس 2» لشبكية العين من «ساكند سايت» التي تعتمد على عين زجاجية مجهزة بكاميرا فيديو ترسل المعلومات إلى مجموعة من الأقطاب الكهربائية المثبتة في شبكية العين. وكشف مستخدمو هذه الغرسة أنهم تمكنوا من رؤية الضوء والظلام وأبصروا بدرجة كافية سمحت لهم بالسير في الشارع ورصد توهج الوجوه التي تقف أمامهم. ولكن ما اختبروه كان بعيدًا كل البعد عن البصر الحقيقي، حتى أن الشركة أعلنت في مايو أيار 2019 أنها ستوقف إنتاج «أرغوس 2» للتركيز على منتجها التالي.

غرسة دماغية جديدة
وفي سبتمبر أيلول الماضي، أعلنت استئناف تجاربها السريرية لاختبار غرسة «أوريون».
يستخدم نظام «أوريون» العين الزجاجية نفسها ولكنه هذه المرة يرسل المعلومات إلى مجموعة من الأقطاب الكهربائية المثبتة فوق القشرة البصرية في الدماغ. نظريًا، قد يفيد هذا النظام أشخاصًا أكثر من الذين استخدموا الغرسة الشبكية، حيث إن الترخيص الذي حصلت عليه «أرغوس 2» كان فقط يشمل المصابين بمرض التهاب الشبكية الصباغي الذي ينتج عن تضرر الخلايا المستقبلة للضوء في شبكية العين في نظام بصري سليم قادر على نقل الإشارات إلى الدماغ. ولكن نظام «أوريون» قد يساعد الناس الذين يعانون من ضرر أكبر في العين أو العصب البصري من خلال إرسال المعلومات مباشرة إلى الدماغ. حتى اليوم، جرب ستة أشخاص غرسة أوريون ووضع كل واحد منهم مجموعة من 60 قطبا كهربائيا مهمتها عرض الصورة التي تنقلها الكاميرا. ولكن دقة عرض الكاميرا الرقمية المصنوعة من 60 بيكسل لن تكون على القدر المطلوب. يقول يوشور إن عمله على «توجيه تيار ديناميكي» نبع من «حقيقة أن توصيل المعلومات إلى الدماغ عبر التحفيز الساكن لم يوفر الفعالية المرجوة»، ويرى أن الحل الوحيد قد يكمن في زيادة عدد الأقطاب الكهربائية. كما أنه لم يخف حماسته لاستخدام مئات آلاف وحتى مليون من الأقطاب الكهربائية في الدماغ. وأخيرًا، يضيف أن «الباحثين يتوقون إلى تجربة هذا الطرح عندما تنجح مهاراتهم الهندسية في ملاقاة خيالاتهم التجريبية».

رسوم دماغية
ولكن حتى توفير هذا النوع من الأجهزة، يركز يوشور في عمله على برنامج إلكتروني يوجه الأقطاب لإرسال نبضات كهربائية إلى الخلايا العصبية. نفذ فريقه تجارب شملت متطوعين كفيفين من شركة «ساكند سايت» بالإضافة إلى شخصين بنظر طبيعي مريضين مصابين بالصرع ولديهما أقطاب كهربائية مثبتة في الرأس لقياس وتحديد حجم النوبات التي تصيبهما. تستخدم تقنية رسم الحروف على راحة يد الإنسان كاختبار طبي شائع للإدراك. ويتبع الباحث دانيال يوشور في بحثه مقاربة مشابهة مع نمط ديناميكي للتحفيز الدماغي لدى الأشخاص الذين فقدوا بصرهم.
يقول الباحث إن الطريقة الوحيدة لفهم مبدأ «توجيه التيار الديناميكي» كانت التفكير بحيلة يستخدمها الأطباء لاختبار الإدراك، ولهذا السبب يرسمون أشكال الحروف على راحة يد المريض. ويشرح يوشور أنه «إذا ضغطتم حرف «z» على اليد، سيكون من الصعب تحديد شكل هذا الرسم. أما إذا رسمتم شكل هذا الحرف، سيتمكن الدماغ من رصده فورًا».
تعتمد تقنية يوشور على طريقة مشابهة تستخدم كما كبيرا من المعلومات الموثوقة حول خريطة المجال البصري في مناطق محددة من الدماغ. صمم الباحثون هذه الخريطة لشبكية العين من خلال تحفيز بقع محددة في القشرة البصرية لرسم ذلك الحرف وسؤال المتطوعين عن المكان الذي يرون فيه بقعة مضيئة تسمى الوبصة أو «فوسفين» phosphene.
والوبصة أو الفوسفين، هي ظاهرة تحدث داخل العين يحدث بها إحساس إبصاري موضوعي بإثارة الشبكية والعين مغلقة. وتتمثل بظهور نقاط أضواء وهمية ونقاط على شكل نجوم صغيرة عند فرك العين أو الضغط عليها.
مع توجيه تيار ديناميكي، تحفز الأقطاب الكهربائية الدماغ بطريقة تسلسلية لرسم صورة في المجال البصري. استخدمت تجارب يوشور الأولى أحرفًا لإثبات فعالية الفكرة ونجح الأشخاص المصابون بالعمى والآخران اللذان يبصران من التعرف على أحرف كـ «M، N، U، W». ويضيف يوشور أن هذا النظام يتمتع بفائدة إضافية تتمثل بالقدرة على تحفيز البقع الفارغة الفاصلة بين الأقطاب الكهربائية المنتشرة. فمن خلال تغيير قوة التيار المتدفق في كل قطب تدريجيًا سيعمل النظام على تنشيط الأعصاب الموجودة في الفراغ القائم بين كل قطبين.

نظم جديدة
«ساكند سايت» ليست الشركة الوحيدة العاملة في مجال الأبحاث القشرية البصرية الصناعية، حيث إن فريقا علميا من جامعة موناش الأسترالية يتحضر لإطلاق تجارب سريرية لاختبار نظامه البصري الصناعي «جيناريس» Gennaris.
يقول آرثر لوري، مدير مجموعة «موناش فيجن» وأستاذ هندسة أنظمة الكومبيوتر والكهرباء فيها، إن بحث يوشور يبدو واعدًا. ويضيف أن «الهدف الأساسي للدماغ هو إدراك أكبر كم ممكن من المعلومات، ما يجعل استخدام التحفيز التسلسلي لتوصيل معلومات مختلفة بواسطة الأقطاب الكهربائية أمرا مثيرا جدًا للاهتمام. ولا شك في أن هذا الأمر يطرح الكثير من الأسئلة حول عدد الأقطاب الكهربائية التي يجب تشغيلها في وقت واحد عند تقديم صور متحركة مثلًا».
يعتقد يوشور أن النظام سيصل إلى مرحلة يصبح فيها قادرًا على التعامل مع أشكال معقدة متحركة بمساعدة التقدم الحاصل اليوم في مجال الرؤية الكومبيوترية والذكاء الصناعي ولا سيما إذا تواجدت الأقطاب الكهربائية في الدماغ لتقديم الصور.
ويتوقع أيضًا أن النظام المستقبلي قد يضم إعدادات مختلفة لمواقف متنوعة، حيث إنه «قد يضم وضع ملاحة تساعد الناس على تفادي العوائق أثناء المشي.



نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
TT

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية

تستكشف دراسة حديثة لباحثين أميركيين العلاقة بين الإفراط في التغذية ونشاط الجهاز العصبي اللاإرادي (الودّي، أو السمبثاوي)، وبين حدوث «مقاومة الإنسولين». وتشير إلى أن النشاط المفرط للجهاز العصبي الودي يلعب دوراً حاسماً في تطور الاضطرابات الأيضية مثل مرض السكري من النوع الثاني.

وقد تكون لهذا الاكتشاف آثار بعيدة المدى في الوقاية والعلاج من مرض السكري من النوع الثاني، مما يستدعي مزيداً من البحث لفهم الآليات المعقدة التي تلعب دوراً في هذه العمليات.

عامل آخر لـ«مقاومة الإنسولين»

وفي حين يُنظر، تقليدياً، إلى «ضعف إشارات الإنسولين» على أنه السبب الرئيسي في حالة «مقاومة الإنسولين»، فإن هذه الدراسة تشير إلى أن «زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي» (وهو أحد أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي) يمكن أن تكون عاملاً أكثر أهمية، خصوصاً مع وجود السمنة.

لذا؛ فإن ما يحدث، وفق الدراسة، هو أن النظام الغذائي عالي الدهون يطلق دفقات من النواقل العصبية في جميع أنحاء الجسم، مما يسفر عن الانحلال السريع للنسيج الدهني الموجود في الكبد. وهذا بدوره يقود إلى تحرير نسب عالية من الأحماض الدهنية التي يزداد تركيزها في الدم، ويتسبب في مجموعة من الحالات المرضية تتنوع بين الإصابة بداء السكري والفشل الكبدي.

ونشر الباحثون، برئاسة كريستوف بويتنر، من قسم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي والتغذية في «كلية روبرت وود جونسون الطبية» بجامعة روتجرز في نيوجيرسي بالولايات المتحدة الأميركية، دراستهم في مجلة «Cell Metabolism» يوم 21 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، بعد أن حققوا في التقارير المتضاربة حول نشاط الجهاز العصبي الودي (السمبثاوي) مع وجود السمنة.

وينظم هذا الجهاز العمليات اللاإرادية، فهو يعدّ الجسم للأنشطة المرتبطة بالتوتر وإبطاء العمليات الجسدية الأقل أهمية في حالات الطوارئ، مثل الهضم، ولا تخضع هذه العمليات لسيطرة واعية مباشرة؛ بل تحدث تلقائياً ودون تفكير واع.

فرط التغذية ونشاط الجهاز العصبي الودي

من المعروف أن الإفراط في التغذية يزيد بسرعة من مستويات الـ«نورإبينفرين (NE) norepinephrine» في البلازما، المعروف أيضاً باسم الـ«نورأدرينالين noradrenaline (NA)»، وهو ناقل عصبي وهرمون في الوقت نفسه. وبصفته ناقلاً عصبياً، فهو يساعد في نقل الإشارات العصبية عبر النهايات العصبية، ولأنه هرمون فإنه يطلَق بواسطة الغدد الكظرية التي تقع أعلى كل كلية. وذلك مما يشير إلى فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، وغالباً ما تشير الأساليب التي تقيس نشاط الجهاز العصبي الودي بشكل مباشر إلى زيادة نشاطه في حالات السمنة.

وفي المقابل تشير الدراسات التي تركز على مسارات الإشارات الأدرينالية أحياناً إلى انخفاض استجابات الـ«كاتيكولامين (Catecholamines)»، الذي يفسَّر على أنه انخفاض في نشاط الجهاز العصبي الودي. والـ«كاتيكولامين» نواقل عصبية للجهاز العصبي الودي، وتتوسط في رد الفعل بين «المجابهة والهروب» بالمواقف العصيبة. ومن أمثلة الاستجابات الودية، تسارع ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم، وتوسع القصبات الهوائية، واتساع حدقة العين، والتعرق، والرعشة. كما تعدّ الـ«كاتيكولامينات» نواقل عصبية بارزة في مناطق معينة من الدماغ، وعادة ما ترتبط بالمتعة والإثارة والحركة. ومن أبرز الـ«كاتيكولامينات» الطبيعية الدوبامين والأدرينالين.

نتائج دراسات الفئران

واستخدم الباحثون، إضافة إلى الفئران البرية، مجموعة فئران معدّلة وراثياً؛ وذلك لعزل نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» عن تأثيرات «الجهاز العصبي المركزي». وسمح هذا النموذج بدراسة نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» المعزول دون التأثير على وظائف الـ«نورإبينفرين» المركزية. وغُذّيت الفئران المعدلة ورفاقها من النوع البري إما على نظام غذائي عادي، وإما على نظام غذائي عالي الدهون، لمدد زمنية مختلفة؛ لمحاكاة الإفراط في التغذية على المديين القصير والطويل.

الإفراط في التغذية على المدى القصير

- الفئران البرية: في الدراسة التي تناولت الإفراط في التغذية على المدى القصير، أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تراوحت بين 3 و10 أيام، زيادة في دهون الجسم، وضعفاً في تحمل الغلوكوز، وفي حساسية الإنسولين، مقارنة بالفئران التي تغذت على العلف العادي. ورغم مستويات الإنسولين المرتفعة، فإن مستويات الغلوكوز في الدم كانت أعلى خلال الصيام والتغذية، مما يشير إلى حدوث «مقاومة الإنسولين» رغم سلامة «مسارات إشارات الإنسولين».

كذلك أظهرت تلك الفئران مستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» في البلازما، مما يدل على زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. كما كان هناك ضعف في قدرة الإنسولين على قمع تنشيط الـ«ليباز lipase (الإنزيمات التي تحفز تحلل الدهون)» الحساس للهرمون في الأنسجة الدهنية البيضاء، مما أدى إلى زيادة تحلل الدهون وارتفاع مستويات الجلسرين في البلازما.

- الفئران المعدلة وراثياً: في المقابل، كانت الفئران المعدلة التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تصل إلى 14 يوماً محمية من حالات عدم تحمل الغلوكوز و«مقاومة الإنسولين» التي لوحظت لدى الفئران البرية، فقد حافظت على مستويات الغلوكوز الطبيعية خلال الصيام، وأظهرت تحسناً في اختبارات تحمل الغلوكوز. وهذا يشير إلى أن تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي قد يسهم في تحسين الحساسية للإنسولين والوقاية من الآثار السلبية للإفراط في التغذية.

الإفراط في التغذية على المدى الطويل

- الفئران البرية: أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة 12 أسبوعاً مقاومة للـ«كاتيكولامين»، وكان نشاط الجهاز العصبي الودي مرتفعاً بعد 16 أسبوعاً من التغذية بهذا النظام. وبعد ما بين 10 أسابيع و12 أسبوعاً أظهرت الفئران عدم تحمل الغلوكوز ومستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» و«الأدرينالين» والـ«غلوكاجون (glucagon)»، مما يشير إلى زيادة تنشيط الآليات التي تعارض عمل الإنسولين. والـ«غلوكاجون» هرمون ينتَج في البنكرياس.

واتسمت الفئران البرية التي أُطعمت بنظام غذائي عالي الدهون بانخفاض التعبير عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وزيادة حجم الخلايا الدهنية، وارتفاع علامات الالتهاب والتليف والشيخوخة.

- الفئران المعدلة وراثياً: حُميت من تطوير «مقاومة الـ(كاتيكولامين)»، فقد كانت لديها مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» في البلازما بعد التغذية بنظام غذائي عالي الدهون. ورغم زيادة الوزن، فإنها حافظت على حساسية الإنسولين، وأظهرت مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» والـ«أدرينالين» والـ«غلوكاجون»، مما يشير إلى نشاط منخفض للجهاز العصبي الودي. وبذلك تكون الفئران المعدلة قد حافظت على تعبير أعلى عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وبقي حجم الخلايا الدهنية أصغر، مع علامات أقل على الالتهاب والتليف.

وهكذا يبدو من هذه الدراسة أن «فرط نشاط الجهاز العصبي الودي» هو المحرك الأساسي لـ«مقاومة الإنسولين» الناجمة عن السمنة، وليس «ضعف إشارات الإنسولين الخلوية» كما كان يُعتقد.