«الإخوة الأعداء»... جينات تتحكم في نمو الأرز

«الإخوة الأعداء»... جينات تتحكم في نمو الأرز
TT

«الإخوة الأعداء»... جينات تتحكم في نمو الأرز

«الإخوة الأعداء»... جينات تتحكم في نمو الأرز

بينما يقوم أحد الجينات بمهمة إسراع الاستطالة الداخلية لنبات الأرز، فإن هناك جيناً آخر يبطئ هذه الاستطالة، والمفارقة التي كشفت عنها دراسة يابانية أن هذين الجينين المتعاديين اللذين يتعارض كل منهما مع الآخر، يمارسان هذا العمل كجزء من عملية التنظيم.
وحدد العلماء في جامعة ناغويا وزملاؤهم في اليابان هذين الجينين المتعاديين المتورطين في نمو جذع نبات الأرز، خلال دراسة نُشرت في يوليو (تموز) الماضي، بدورية «نيتشر»، ويأملون أن تؤدي نتائجهم إلى طرق جديدة لتعديل محاصيل الأرز وراثياً.
ويُزرع أرز المياه العميقة في جنوب آسيا وغرب أفريقيا في ظروف غمرتها المياه التي يزيد عمقها على 50 سم، بينما تُزرع أصناف الأرز غير المقشور على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم لأنها أسهل في الحصاد.
والمحرك الرئيسي لنمو النبات هو هرمون يسمى (حمض الجبريليك)، حيث ينشط انقسام الخلايا في الأنسجة الجذعية، ما يؤدي إلى إطالة الساق، ويعرف المزارعون أنه يمكنهم التحكم في ارتفاع النبات عن طريق تحفيز أو تثبيط نشاط حمض الجبريليك، ومع ذلك، لم يعرفوا بالضبط كيف يعمل، حيث لم يكن ذلك واضحاً.
وعكف موتويوكي أشيكاري، عالم الأحياء الياباني من جامعة ناغويا، على دراسة نمو وتطور الأرز لسنوات، وأجرى هو وفريق من الباحثين دراسات وراثية وحددوا اثنين من الجينات التي تشارك في تنظيم نمو نبات الأرز. يقول أشيكاري في تقرير نشره الموقع الإلكتروني لجامعة ناغويا في 24 أغسطس (آب) الجاري: «أظهرنا أن حمض الجبريليك ضروري، لكنه غير كافٍ، لاستطالة الساق».
ومن المثير للاهتمام، أن الجينين، المسمى مُسرّع الاستطالة الداخلية (1ACE1) ومُحدِد الاستطالة الداخلية (1DEC1)، يتعارض كل منهما مع الآخر كجزء من عملية التنظيم.
ويضيف: «في وجود حمض الجبريليك، يحفز الإنزيم ACE1 انقسام الخلايا واستطالة أقسام الجذع الداخلية في أرز المياه العميقة، ولا يحتوي صنف الأرز الأقصر على جين ACE1، ولكنه يحتوي على جين مماثل شبيه يتم تشغيله لتنشيط استطالة الساق في نقطة مختلفة من تطور النبات». وتم العثور على الجين (DEC1) في كل من أصناف أرز المياه العميقة والأرز غير المقشور، وتم تقليل تعبيره عندما تم وضع نباتات الأرز في المياه العميقة أو معالجتها بحمض الجبريليك، ومع ذلك، استمر وجود تأثيراته في الأرز غير المقشور، حتى في ظل نفس الظروف، مما يشير إلى أن هذا الجين يساعد في كبت نمو الساق.
ووجد الفريق البحثي أيضاً أن الجينين (ACE1) و(DEC1) محفوظان ويعملان في أنواع نباتية أخرى، مثل الشعير والأعشاب الأخرى، لذا فإن دراستهم تحسّن فهم تنظيم استطالة الساق في أعضاء العائلة (النجيلية) التي قد يكون لها آليات استطالة جذعية مماثلة.
ويهدف الفريق بعد ذلك إلى فهم استطالة الساق على المستوى الجزيئي من خلال تحديد العوامل المرتبطة بتعبير الجينين (ACE1) و(DEC1).
من جانبه، يشيد د. محمد عصمت، الباحث بمعهد بحوث الهندسة الوراثية والتكنولوجيا الحيوية بجامعة المنوفية (منطقة دلتا النيل بمصر)، بما توصلت الدراسة، قائلاً في تصريحات لـ«الشرق الأوسط»، إنها تساعد في بناء الخريطة الكاملة للعمليات الحيوية المهمة في نمو لمحصول، وهذا من شأنه الدفع في اتجاه استنباط أنواع جديدة عالية الإنتاج ولديها القدرة على مقاومة الظروف المناخية القاسية.
ويضيف: «هذا الأمر يكتسب أهمية بالنسبة لمحصول الأرز على وجه التحديد، لأنه الغذاء الرئيسي لحوالي نصف سكان الكرة الأرضية، ومن ثم فإن أي جهد يصبّ في اتجاه فهم جيناته يساعد في تأمين هذا الغذاء المهم».



نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
TT

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية

تستكشف دراسة حديثة لباحثين أميركيين العلاقة بين الإفراط في التغذية ونشاط الجهاز العصبي اللاإرادي (الودّي، أو السمبثاوي)، وبين حدوث «مقاومة الإنسولين». وتشير إلى أن النشاط المفرط للجهاز العصبي الودي يلعب دوراً حاسماً في تطور الاضطرابات الأيضية مثل مرض السكري من النوع الثاني.

وقد تكون لهذا الاكتشاف آثار بعيدة المدى في الوقاية والعلاج من مرض السكري من النوع الثاني، مما يستدعي مزيداً من البحث لفهم الآليات المعقدة التي تلعب دوراً في هذه العمليات.

عامل آخر لـ«مقاومة الإنسولين»

وفي حين يُنظر، تقليدياً، إلى «ضعف إشارات الإنسولين» على أنه السبب الرئيسي في حالة «مقاومة الإنسولين»، فإن هذه الدراسة تشير إلى أن «زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي» (وهو أحد أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي) يمكن أن تكون عاملاً أكثر أهمية، خصوصاً مع وجود السمنة.

لذا؛ فإن ما يحدث، وفق الدراسة، هو أن النظام الغذائي عالي الدهون يطلق دفقات من النواقل العصبية في جميع أنحاء الجسم، مما يسفر عن الانحلال السريع للنسيج الدهني الموجود في الكبد. وهذا بدوره يقود إلى تحرير نسب عالية من الأحماض الدهنية التي يزداد تركيزها في الدم، ويتسبب في مجموعة من الحالات المرضية تتنوع بين الإصابة بداء السكري والفشل الكبدي.

ونشر الباحثون، برئاسة كريستوف بويتنر، من قسم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي والتغذية في «كلية روبرت وود جونسون الطبية» بجامعة روتجرز في نيوجيرسي بالولايات المتحدة الأميركية، دراستهم في مجلة «Cell Metabolism» يوم 21 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، بعد أن حققوا في التقارير المتضاربة حول نشاط الجهاز العصبي الودي (السمبثاوي) مع وجود السمنة.

وينظم هذا الجهاز العمليات اللاإرادية، فهو يعدّ الجسم للأنشطة المرتبطة بالتوتر وإبطاء العمليات الجسدية الأقل أهمية في حالات الطوارئ، مثل الهضم، ولا تخضع هذه العمليات لسيطرة واعية مباشرة؛ بل تحدث تلقائياً ودون تفكير واع.

فرط التغذية ونشاط الجهاز العصبي الودي

من المعروف أن الإفراط في التغذية يزيد بسرعة من مستويات الـ«نورإبينفرين (NE) norepinephrine» في البلازما، المعروف أيضاً باسم الـ«نورأدرينالين noradrenaline (NA)»، وهو ناقل عصبي وهرمون في الوقت نفسه. وبصفته ناقلاً عصبياً، فهو يساعد في نقل الإشارات العصبية عبر النهايات العصبية، ولأنه هرمون فإنه يطلَق بواسطة الغدد الكظرية التي تقع أعلى كل كلية. وذلك مما يشير إلى فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، وغالباً ما تشير الأساليب التي تقيس نشاط الجهاز العصبي الودي بشكل مباشر إلى زيادة نشاطه في حالات السمنة.

وفي المقابل تشير الدراسات التي تركز على مسارات الإشارات الأدرينالية أحياناً إلى انخفاض استجابات الـ«كاتيكولامين (Catecholamines)»، الذي يفسَّر على أنه انخفاض في نشاط الجهاز العصبي الودي. والـ«كاتيكولامين» نواقل عصبية للجهاز العصبي الودي، وتتوسط في رد الفعل بين «المجابهة والهروب» بالمواقف العصيبة. ومن أمثلة الاستجابات الودية، تسارع ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم، وتوسع القصبات الهوائية، واتساع حدقة العين، والتعرق، والرعشة. كما تعدّ الـ«كاتيكولامينات» نواقل عصبية بارزة في مناطق معينة من الدماغ، وعادة ما ترتبط بالمتعة والإثارة والحركة. ومن أبرز الـ«كاتيكولامينات» الطبيعية الدوبامين والأدرينالين.

نتائج دراسات الفئران

واستخدم الباحثون، إضافة إلى الفئران البرية، مجموعة فئران معدّلة وراثياً؛ وذلك لعزل نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» عن تأثيرات «الجهاز العصبي المركزي». وسمح هذا النموذج بدراسة نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» المعزول دون التأثير على وظائف الـ«نورإبينفرين» المركزية. وغُذّيت الفئران المعدلة ورفاقها من النوع البري إما على نظام غذائي عادي، وإما على نظام غذائي عالي الدهون، لمدد زمنية مختلفة؛ لمحاكاة الإفراط في التغذية على المديين القصير والطويل.

الإفراط في التغذية على المدى القصير

- الفئران البرية: في الدراسة التي تناولت الإفراط في التغذية على المدى القصير، أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تراوحت بين 3 و10 أيام، زيادة في دهون الجسم، وضعفاً في تحمل الغلوكوز، وفي حساسية الإنسولين، مقارنة بالفئران التي تغذت على العلف العادي. ورغم مستويات الإنسولين المرتفعة، فإن مستويات الغلوكوز في الدم كانت أعلى خلال الصيام والتغذية، مما يشير إلى حدوث «مقاومة الإنسولين» رغم سلامة «مسارات إشارات الإنسولين».

كذلك أظهرت تلك الفئران مستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» في البلازما، مما يدل على زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. كما كان هناك ضعف في قدرة الإنسولين على قمع تنشيط الـ«ليباز lipase (الإنزيمات التي تحفز تحلل الدهون)» الحساس للهرمون في الأنسجة الدهنية البيضاء، مما أدى إلى زيادة تحلل الدهون وارتفاع مستويات الجلسرين في البلازما.

- الفئران المعدلة وراثياً: في المقابل، كانت الفئران المعدلة التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تصل إلى 14 يوماً محمية من حالات عدم تحمل الغلوكوز و«مقاومة الإنسولين» التي لوحظت لدى الفئران البرية، فقد حافظت على مستويات الغلوكوز الطبيعية خلال الصيام، وأظهرت تحسناً في اختبارات تحمل الغلوكوز. وهذا يشير إلى أن تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي قد يسهم في تحسين الحساسية للإنسولين والوقاية من الآثار السلبية للإفراط في التغذية.

الإفراط في التغذية على المدى الطويل

- الفئران البرية: أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة 12 أسبوعاً مقاومة للـ«كاتيكولامين»، وكان نشاط الجهاز العصبي الودي مرتفعاً بعد 16 أسبوعاً من التغذية بهذا النظام. وبعد ما بين 10 أسابيع و12 أسبوعاً أظهرت الفئران عدم تحمل الغلوكوز ومستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» و«الأدرينالين» والـ«غلوكاجون (glucagon)»، مما يشير إلى زيادة تنشيط الآليات التي تعارض عمل الإنسولين. والـ«غلوكاجون» هرمون ينتَج في البنكرياس.

واتسمت الفئران البرية التي أُطعمت بنظام غذائي عالي الدهون بانخفاض التعبير عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وزيادة حجم الخلايا الدهنية، وارتفاع علامات الالتهاب والتليف والشيخوخة.

- الفئران المعدلة وراثياً: حُميت من تطوير «مقاومة الـ(كاتيكولامين)»، فقد كانت لديها مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» في البلازما بعد التغذية بنظام غذائي عالي الدهون. ورغم زيادة الوزن، فإنها حافظت على حساسية الإنسولين، وأظهرت مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» والـ«أدرينالين» والـ«غلوكاجون»، مما يشير إلى نشاط منخفض للجهاز العصبي الودي. وبذلك تكون الفئران المعدلة قد حافظت على تعبير أعلى عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وبقي حجم الخلايا الدهنية أصغر، مع علامات أقل على الالتهاب والتليف.

وهكذا يبدو من هذه الدراسة أن «فرط نشاط الجهاز العصبي الودي» هو المحرك الأساسي لـ«مقاومة الإنسولين» الناجمة عن السمنة، وليس «ضعف إشارات الإنسولين الخلوية» كما كان يُعتقد.