إحياء دودة حلزونية بعد 46000 عام من النسيان في سيبيريا

حسن خليفة يعمل في مزرعة لتربية الدود ببلدة سقبا بريف دمشق سبتمبر الماضي (رويترز)
حسن خليفة يعمل في مزرعة لتربية الدود ببلدة سقبا بريف دمشق سبتمبر الماضي (رويترز)
TT

إحياء دودة حلزونية بعد 46000 عام من النسيان في سيبيريا

حسن خليفة يعمل في مزرعة لتربية الدود ببلدة سقبا بريف دمشق سبتمبر الماضي (رويترز)
حسن خليفة يعمل في مزرعة لتربية الدود ببلدة سقبا بريف دمشق سبتمبر الماضي (رويترز)

أدى جهد دولي لإحياء دودة أسطوانية قديمة، أقدم مما كان يعتقد العلماء في السابق، تجمدت في التربة الصقيعية في سيبيريا لآلاف السنين، وبدأت في إنجاب ديدان في المختبر. حسبما أفاد موقع «ساينس أليرت».

تم إحياء الكثير من الديدان الخيطية عام 2018، والتي يرجع تاريخها إلى نحو 32000 عام. ولكن الآن، بعد استخدام «التأريخ بالكربون المشع» الأكثر دقة تبين أن ديدان التربة هذه ظلت «مستيقظة ميتة» في أجزاء من سيبيريا منذ أواخر العصر البليستوسيني قبل نحو 46000 عام.

وبحسب الموقع، إذا كان هذا الاكتشاف صحيحاً، فإن السجل يحطم تماماً أطول حالة معروفة من الخمول الشديد لوحظ بين حياة الحيوان، وهي ظاهرة تُعرف باسم «cryptobiosis ». وحتى الآن، يعرف العلماء عدداً قليلاً جداً من الحيوانات القادرة على تعليق نفسها في حالة تشبه النسيان استجابةً للظروف البيئية القاسية.

وتم العثور على الدودة القديمة في التربة الصقيعية في سيبيريا، على عمق نحو 40 متراً. قام الباحثون بتأريخ بعض المواد النباتية الموجودة بالقرب من الدودة المكتشفة، واستقروا في فترة تجميد أولية في مكان ما بين 45839 و47769 عاماً.

تفوق هذا الاكتشاف على سابقيه، حيث تم العثور على دودة مستديرة قديمة أخرى مجمدة في سيبيريا يرجع تاريخها إلى نحو 42000 عام في عام 2018.

ويقول مؤلفو الدراسة إن النتائج التي توصلوا إليها تشير إلى أنه من خلال التكيف للبقاء على قيد الحياة في حالة الكائنات الحية المشفرة لأطر زمنية قصيرة في بيئات مثل التربة الصقيعية، اكتسبت بعض أنواع الديدان الخيطية إمكان بقاء الديدان الفردية في حالة الأطر الزمنية الجيولوجية.

ويريد الفريق الآن معرفة الدور الذي تلعبه هذه الجينات المشتركة في «cryptobiosis»، وما إذا كان هناك حد أعلى لمدة بقاء الديدان الخيطية في هذه الحالة الغامضة.

وكتب مؤلفو البحث العلمي: «هذه النتائج لها آثار على فهمنا للعمليات التطورية، فقد تمتد أوقات الجيل من أيام إلى آلاف السنوات، ويمكن أن يؤدي البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل للأفراد من الأنواع إلى إعادة تأسيس السلالات المنقرضة... ويوفر للعلماء طريقة أفضل لتخزين الخلايا والأنسجة على مدى فترات طويلة من الزمن».


مقالات ذات صلة

سلطات البيرو تصادر المئات من ضفادع «فياغرا الإنكا» المحفّزة جنسياً

يوميات الشرق صورة في 5 سبتمبر 2024 لشحنة من 390 ضفدعاً مشرحاً من بحيرة تيتيكاكا تم ضبطها في منطقة بونو بالقرب من الحدود البيروفية مع بوليفيا (أ.ف.ب)

سلطات البيرو تصادر المئات من ضفادع «فياغرا الإنكا» المحفّزة جنسياً

أعلنت السلطات البيروفية أنها صادرت مئات ضفادع بحيرة تيتيكاكا، وهي من الأنواع المهددة بالانقراض، تم اصطيادها خلافاً للقانون بسبب خصائصها المثيرة للشهوة الجنسية.

«الشرق الأوسط» (ليما)
يوميات الشرق الخفافيش مهدَّدة بفقدان موائلها (رويترز)

نفوق الخفافيش يزيد استخدام المبيدات الحشرية... ويرفع معدل وفيات الرضع

توصلت دراسة أمس الخميس إلى أنّ تدهوراً في أعداد الخفافيش بأميركا الشمالية دفع إلى زيادة استخدام المزارعين المبيدات الحشرية وتسبَّب بارتفاع معدل وفيات الرضع.

«الشرق الأوسط» (واشنطن)
يوميات الشرق أربعة من خمسة كلاب تذكروا أسماء ما بين 60 إلى 75 في المائة من الألعاب بعد عامين (رويترز)

دراسة: الكلاب «الموهوبة» تستطيع تذكّر أسماء ألعابها لعامين على الأقل

اكتشف العلماء مؤخراً أن الكلاب الموهوبة تستطيع تذكر أسماء ألعابها لمدة عامين على الأقل.

«الشرق الأوسط» (بودابست)
أوروبا تتمتع الذئاب في دول الاتحاد الأوروبي بحماية صارمة بموجب معاهدة بيرن (أ.ف.ب)

جدل في النمسا بسبب إجازة قتل الذئاب

تثير هجمات الذئاب مخاوف مربّي الماشية في النمسا، ويفضّل بعضهم، على غرار ريناتي بيلز، تجنّب تكرار تجربة الليلة «الكابوسية» من خلال الكفّ عن اقتناء الحيوانات.

«الشرق الأوسط» (أربسباخ (النمسا))
علوم قرد القشة القزمة في حديقة حيوان سيمبيو في سيدني بأستراليا (أ.ف.ب - صفحة حديقة حيوان سيمبيو على «فيسبوك»)

دراسة: قردة «بهيات الشعر» تمنح بعضها بعضاً أسماء مثل البشر

يُعدّ منح الأسماء بين كائنات من الجنس نفسه مؤشراً إلى تطوّر كبير، وقد تمت ملاحظته في السابق لدى البشر وأنواع من الدلافين والفيلة الأفريقية فقط.

«الشرق الأوسط» (واشنطن)

الآلية الجزيئية وراء مرض التصلب العصبي المتعدد

شكل تصويري لطبيب يفحص أمراض المناعة الذاتية
شكل تصويري لطبيب يفحص أمراض المناعة الذاتية
TT

الآلية الجزيئية وراء مرض التصلب العصبي المتعدد

شكل تصويري لطبيب يفحص أمراض المناعة الذاتية
شكل تصويري لطبيب يفحص أمراض المناعة الذاتية

في دراسة حديثة حقق الباحثون بجامعة ييل في الولايات المتحدة اختراقاً مهماً، إذ وجدوا أن فقدان التنظيم المناعي في حالة «التصلب المتعدد» يرتبط بزيادة في البروتين الذي يشارك في وظيفة المناعة. وتؤدي هذه الزيادة في البروتين إلى تفاعل معقد بين العوامل الوراثية والبيئية، بما في ذلك تناول كميات كبيرة من الملح ما يؤدي إلى خلل في وظائف الخلايا التائية (المناعية) التنظيمية.

آلية فقدان التنظيم المناعي

وكشفت النتائج التي نشرت في مجلة «Science Translational Medicine» في 28 أغسطس (آب) 2024 أيضاً عن هدف جديد لعلاج عالمي لمرض المناعة الذاتية لدى البشر. وقاد البحث توموكازو سوميدا الأستاذ المساعد في كلية الطب بجامعة ييل وهافلر أستاذ علم الأعصاب وأستاذ علم المناعة في الجامعة.

وقال هافلر إن هذه التجارب تكشف عن آلية أساسية لفقدان التنظيم المناعي في مرض التصلب العصبي المتعدد وأمراض المناعة الذاتية الأخرى على الأرجح. كما أنها تضيف نظرة ثاقبة آلية لكيفية حدوث خلل في الخلايا التنظيمية التائية في أمراض المناعة الذاتية البشرية.

التصلب المتعدد تظهر تأثيراته على غمد الأعصاب (إلى اليمين) مقارنة بالأعصاب السليمة

التصلب المتعدد

واستناداً إلى «مايو كلينك» فإن التصلب المتعدد مرض يقوم فيه الجهاز المناعي الذي يحمي الجسم عادةً بمهاجمة الغلاف المحيط بالأعصاب في الدماغ والنخاع الشوكي (وهو غمد المايلين). وترسل هذه الأعصاب معلومات من الدماغ والحبل النخاعي إلى أعصاب أخرى في الجسم. ويساعد المايلين على زيادة فاعلية هذا الانتقال إلا أن التصلب المتعدد والعديد من الحالات الأخرى تسبب ضرراً على المايلين. وتسمى «الأمراض المزيلة للميالين».

خلل الخلايا التائية التنظيمية

وتعرف هذه الخلايا سابقاً باسم الخلايا التائية الكابتة suppressor T cells وهي مجموعة فرعية من الخلايا التائية التي تعدل الجهاز المناعي وتحافظ على تحمل المستضدات الذاتية، كما أنها مثبطة للمناعة، وتمنع أمراض المناعة الذاتية. ولذا فإن أي خلل فيها يؤدي إلى احتمال الإصابة بتلك الأمراض.

أثر المستويات العالية من الملح

وفي دراسة سابقة نُشرت في 29 أكتوبر (تشرين الأول) في مجلة «Nature Immunology» أشار توموكازو سوميدا أيضاً من مختبر ديفيد هافلر إلى أن المستويات العالية من الملح، تساهم أيضاً في تطور التصلب المتعدد. وعلى وجه التحديد لاحظ الباحثون أن ارتفاع نسبة الملح يحفز الالتهاب في نوع من الخلايا المناعية المعروفة باسم الخلايا التائية CD4 T، في حين أنه يتسبب أيضاً في فقدان وظيفة الخلايا التائية التنظيمية. ووجدوا أن هذا يحدث بواسطة إنزيم «الكاينيز» الحساس للملح salt - sensitive kinase أو إنزيم مهم لإشارات الخلايا والمعروف باسم SGK - 1.

الوراثة والبيئة في أمراض المناعة الذاتية

ومن المعروف أن أمراض المناعة الذاتية من بين أكثر الاضطرابات شيوعاً لدى الشباب تتأثر بالعوامل الوراثية والبيئية. ويُعتقد أن خطر الإصابة بالتصلب المتعدد ناتج عن تفاعل المتغيرات الجينية الشائعة مع العوامل البيئية بالإضافة إلى تناول كميات كبيرة من الملح. كما تم ربط عوامل أخرى مثل نقص فيتامين «دي» والتدخين والسمنة بالمرض. ويضيف هذا البحث نظرة ثاقبة مهمة حول كيفية تأثير المحفزات البيئية مثل الملح على الجهاز المناعي والمساهمة في أمراض المناعة الذاتية مثل التصلب.

«عامل النسخ» في تنظيم الوظيفة المناعية

في الدراسة الجديدة استخدم الباحثون تسلسل الحمض النووي الريبي (أر إن إيه) RNA لمقارنة التعبير الجيني لدى مرضى التصلب المتعدد ومقارنته بالتعبير لدى الأفراد الأصحاء. وحدد الباحثون زيادة التنظيم أو زيادة التعبير في مرضى التصلب لجين يسمى PRDM1 - S أو ما يعرف بـ«عامل النسخ» الذي يشارك في تنظيم الوظيفة المناعية.

ووجد الباحثون أن هذا الجين يحفز زيادة التعبير عن إنزيم SGK - 1 الحساس للملح ما يؤدي إلى تعطيل الخلايا التائية التنظيمية. وعلاوة على ذلك وجدوا زيادة مماثلة في التعبير عن نفس الجين في أمراض المناعة الذاتية الأخرى، ما يشير إلى أنه قد تكون سمة مشتركة لخلل الخلايا التائية التنظيمية.

عقاقير مستقبلية

واستناداً إلى هذه الرؤى يعمل فريق البحث على تطوير عقاقير يمكنها استهداف وتقليل التعبير عن جين عامل النسخ في الخلايا التائية التنظيمية وقد بدأوا تعاوناً مع باحثين آخرين في جامعة ييل باستخدام أساليب حسابية جديدة لزيادة وظيفة الخلايا التنظيمية لتطوير نهج جديد لعلاج أمراض المناعة الذاتية البشرية.