دراسة: النظام الغذائي عالي السكر يعطل ميكروبيوم الأمعاء ويسبب السمنة

استهدفت الفئران في المختبر

توصلت دراسة جديدة على الفئران إلى أن السكر قد يعطل مجتمع البكتيريا التي تعيش في الأمعاء، ما يؤدي إلى استنفاد الخلايا المناعية الأساسية والتسبب في السمنة.
وقد اقتصرت هذه النتائج حاليا على الفئران في المختبر، لكن إذا أظهرت دراسات المتابعة اتجاهات مماثلة في البشر، فقد يؤدي ذلك في النهاية إلى علاجات لأمراض التمثيل الغذائي والسمنة، وفق ما يقول الباحث الكبير إيفايلو إيفانوف الأستاذ المشارك بعلم الأحياء الدقيقة والمناعة بكلية فاجيلوس للأطباء والجراحين بجامعة كولومبيا.
وفي الدراسة الأخيرة، التي نُشرت في الـ29 من أغسطس (آب) بمجلة «Cell»، وجد العلماء أن إطعام الفئران نظامًا غذائيًا عالي السكر يحتوي على السكروز والمالتوديكسترين تسبب في بكتيريا معينة تسمى البكتيريا الخيطية المجزأة (SFB) في الفئران. حيث تموت الأمعاء بسبب فرط نمو بق الأمعاء. وقد أدت الخسارة المفاجئة لـ SFB لتفاعل متسلسل في أمعاء الفئران أدى في النهاية إلى تغيير كيفية امتصاص الحيوانات للدهون الغذائية. وهذا بدوره تسبب في إصابة الفئران بالسمنة وتطور سمات «متلازمة التمثيل الغذائي»؛ وهي مجموعة من الحالات (مثل ارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة السكر في الدم ومقاومة الأنسولين) التي تزيد بشكل جماعي من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية ومرض السكري من النوع الثاني، وذلك حسب ما نشر موقع «لايف ساينس» العلمي المتخصص.
وتشير النتائج إلى أن SFB تحمي بطريقة ما من متلازمة التمثيل الغذائي وزيادة الوزن، ولكن كيف يفعل بق الأمعاء ذلك؟ فقد اتضح أن SFB «تتحدث» إلى جهاز المناعة، ما يشجع على إنتاج نوع معين من الخلايا المناعية يسمى Th17. حيث تفرز هذه الخلايا المناعية البروتينات التي تؤثر على بطانة الأمعاء وتمنع امتصاص الدهون الزائدة عبر الأنسجة إلى مجرى الدم.
وعلى نطاق واسع، يمكن العثور على SFB في العديد من الحيوانات (بما في ذلك القوارض والأسماك والطيور)، ولكن لم يتم العثور عليها في البشر، وفق ما أشار إيفانوف؛ الذي يقول «مع ذلك، فإن البشر يحملون مجموعة مختلفة من بكتيريا الأمعاء التي يمكن أن تحفز خلايا Th17 تمامًا مثل SFB، وتلمح الأبحاث المبكرة إلى أن هذه البكتيريا قد يتم استنفادها بالمثل من خلال الأنظمة الغذائية عالية السكر. وبعبارة أخرى، على الرغم من أن البشر قد لا يحملون SFB، إلا أن السكر لا يزال يمارس تأثيرات مماثلة على الميكروبيومات الموجودة في الفئران والأمعاء البشرية وأنظمة المناعة».
ويضيف إيفانوف «حقًا ما يعطي التأثير هو الخلايا التائية؛ لذا تحفز البكتيريا الخلايا التائية، فالخلايا التائية هي التي توفر التأثير. ونحن نفترض أنه في البشر سيكون تحفيز هذه الخلايا التائية مفيدًا أيضًا».
وفي دراستهم الأخيرة على الفئران، وضع الباحثون الفئران على نظام غذائي غني بالسكر والدهون لمدة شهر ليروا كيف يمكن أن تتغير حشرات الأمعاء. فوجدوا أن النظام الغذائي حفز نمو بكتيريا تسمى «Faecalibaculum rodentium»، والتي أدت بشكل أساسي إلى مزاحمة SFB التي تنمو في أمعاء الفئران، ما أدى إلى استنفاد أعدادها. ونظرًا لأن الفئران فقدت SFB بشكل مطرد، انخفض العدد الإجمالي لخلايا Th17 أيضًا واكتسبت وزنًا وطورت مقاومة الأنسولين وعدم تحمل الغلوكوز؛ وكلها علامات لمتلازمة التمثيل الغذائي.
لم تُلاحظ هذه التأثيرات في الفئران التي تناولت نظامًا غذائيًا منخفض السكر أو قليل الدسم، أو في الفئران التي تغذت على نظام غذائي خالٍ من السكر وعالي الدهون. ولكن الفئران التي تغذت على نظام غذائي عالي السكر وقليل الدسم خسرت أيضًا بسرعة SFB الخاصة بها. ويشير هذا إلى أن السكر كان على وجه التحديد هو الذي يتسبب في الخسارة الضارة للبكتيريا وخلايا Th17.
وفي هذا الإطار، بيّن إيفانوف أن خلايا Th17 قدمت في الأساس «درعًا» يحمي الفئران من الإصابة بأمراض التمثيل الغذائي، كما دمر السكر هذا الدرع بشكل غير مباشر عن طريق العبث بالميكروبيوم.
وفي تجربة مختلفة، استبعد الفريق SFB من مجموعة من الفئران ثم أطعمها نظامًا غذائيًا خاليا من السكر وعالي الدهون. ووجد أن هذه الفئران اكتسبت أيضًا وزنًا وأصيبت بأمراض التمثيل الغذائي، على الرغم من عدم تناول السكر. إذ انه في الأساس (بدون البق الصحيح) لم تصنع الفئران ما يكفي من خلايا Th17 وبالتالي كانت تفتقر إلى هذا الدرع المذكور أعلاه. كما وجد الفريق أنه يمكنهم توفير هذا الدرع بطريقتين؛ الأولى عن طريق إطعام الفئران بروبيوتيك مشبع بـ SFB، والثانية عن طريق حقن خلايا Th17 مباشرة في أجسامها.
ويشير هذا إلى أنه إذا تم بالفعل استنفاد أمعاء الفأر من SFB، فإن تقليل السكر لن يساعد القوارض على تجنب مرض التمثيل الغذائي. وانه إذا تم نقل هذه النتيجة إلى البشر، فإن هذا يشير إلى أن استهلاك كميات أقل من السكر لن يكون مفيدًا بالضرورة إذا تعطل ميكروبيوم الأمعاء بالفعل. لذلك، قد تكون هناك حاجة إلى تدخل إضافي لاستعادة حشرات الأمعاء أو خلايا Th17 لهؤلاء الأشخاص، حسب إيفانوف.
ويؤكد إيفانوف أن «هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة ما إذا كانت هناك قوى مماثلة تعمل في الأمعاء البشرية». لذلك يحاول هو وفريقه فهم كيف تساعد بكتيريا الأمعاء خلايا Th17 على النمو في أمعاء الفئران وما إذا كانت هذه الآلية تنطبق أيضًا على البشر؟ قائلا «حتى بعد 10 سنوات من هذه الدراسة، فإننا لا نفهم تمامًا كيف تحفز البكتيريا بهذه العملية أو الآلية الخلايا التائية. نحن نعرف الكثير، ولكن لا يزال هناك الكثير من الأسئلة».