على الرغم من أن ثلاثة أطباء سبقوا طبيب الأمراض العصبية الفرنسي «جان مارتن شاركو»، في الحديث عن الأعراض السريرية المرتبطة بمرض التصلب المتعدد، وهم أستاذ علم الأمراض البريطاني روبرت كارسويل، وأستاذ علم التشريح وعلم الأمراض الفرنسي جان كروفييه، والطبيب الشرعي السويسري إدوارد فون رندفلايش، فإن الطبيب شاركو كان أول شخص يقوم بتعريفه واكتشافه بوصفه مرضا مستقلا، وكان ذلك قبل 151 عاماً، وتحديداً عام 1868.
طبيب الأعصاب الفرنسي وضع حينها أول معايير لتشخيص المرض والتي تعرف الآن باسم «ثالوث شاركو»، والتي تتضمن حركات عين لا إرادية تعرف بـ«الرأرأة» واهتزاز واسع عندما يصل الشخص لمبتغاه في الإمساك بشيء، ولذلك يسمى «رجفان قصدي»، وصعوبة في الحديث تجعل كلام المريض تلغرافيا، ولكنه لم يتوصل إلى الأسباب التي تؤدي لحدوث المرض، والتي تم الكشف عنها حديثاً.
ويحدث المرض عندما يهاجم الجهاز المناعي «الميالين» الذي يغطي الألياف العصبية، بما يسبب مشكلات في التواصل بين الدماغ وباقي الجسم، تعوق الشخص عن المشي أو الكتابة أو حتى الإمساك بشوكة وسكين.
وحدد العلماء في وقت سابق مسؤولية (خلايا CD8 +) المناعية عن حدوث المرض، حيث تحولت لسبب ما من المساهمة في صد غزو الأمراض إلى إلحاق الضرر بالجسم، إلا أنهم عجزوا عن فهم الأسباب وراء حدوث ذلك، وهو ما حاول الفريق البحثي الأميركي المشترك من جامعتي كونيتيكت وإلينوي بشيكاغو ومعاهد غلادستون، التوصل إليه خلال الدراسة التي نشرت في العدد الأخير من دورية «PNAS»، واكتشفوا سرا مهما يتعلق بدور سلبي يلعبه بروتين تجلط الدم المعروف باسم «الفيبرينوجين».
وتجاوز الفريق البحثي في دراسته محاولات سابقة طور خلالها الباحثون عقاقير للمساعدة في مواجهة مرض التصلب العصبي المتعدد باستخدام نموذج من فئران التجارب المصابة بالمرض، حيث كان يعيب هذه المحاولات أن الفئران التجريبية تطور استجابة مناعية مختلفة قليلاً عما يحدث في مرض التصلب العصبي المتعدد عند البشر، والسبب أن الخلايا المناعية المسؤولة عن حدوث المشكلة عند الفئران هي خلايا «CD4 +» بينما تكون خلايا «CD8 + «غير نشطة، ووقف ذلك حجر عثرة أمام فهم كيفية تطور الجهاز المناعي في مرض التصلب العصبي المتعدد.
ولحل هذه المشكلة اكتشف الفريق البحثي كيف يتم تنشيط خلايا «CD8 + «في فئران التجارب، حتى يتم الحصول على نتيجة قريبة جداً مما يحدث في البشر.
وتفرز الخلايا سواء كانت «CD4 +» أو «CD8 + «فقاعات صغيرة تحتوي على البروتينات والإشارات الوراثية، وتسمى هذه الفقاعات «حويصلة الخلية «أو EVs، وتطفو في مجرى الدم مثل رسالة في زجاجة، وهي الأداة الرئيسية المستخدمة في تواصل الخلايا مع بعضها، ولذلك فإن فهم ما يحدث في هذا التواصل قد يساعد في الوصول إلى حل.
كانت الخطوة التالية للفريق البحثي في مسعاه للوصول إلى الحل، هي حقن حويصلة الخلية «CD8 +» من الفئران الطبيعية السليمة في الفئران التي كان لديها مرض التصلب العصبي المتعدد، وأدى ذلك إلى اكتسابها المرض بالكيفية نفسها التي تحدث في البشر، وعندما قاموا بفحص حويصلة الخلية في الفئران والمرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد وجدوا أنها تحتوي على بروتين «الفيبرينوجين».
ويساعد هذا البروتين عادة على تجلط الدم وشفاء الجروح، لكن في هذه الفئران المصابة بالتصلب المتعدد، بدا أن حويصلة الخلية التي تحتوي عليه تساعد على تنشيط الخلايا المناعية CD8 + المسؤولة عن المرض، وتأكدوا من ذلك عندما حقنوا الفئران بحويصلة لا تحتوي على هذا البروتين، فلم تصب بالمرض.
ويقول عالم الأعصاب ستيفن كروكر، والباحث الرئيسي بالدراسة لـ«الشرق الأوسط»: «هذه النتائج توسع من فهمنا لكيفية مساهمة بروتين الفيبرينوجين في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد، وهو ما قد تكون له آثار بعيدة المدى على العلاجات وكمؤشر حيوي في إجراء التحليلات لمتابعة تطور المرض».
ويضيف: «هذا يقتضي منا متابعة البحث لمعرفة كيف يحفز الفيبرينوجين خلايا CD8 + التي تتسبب في حدوث المرض».
في مسعى لتمكين جيل جديد من المحترفين، وإتاحة الفرصة لرسم مسارهم المهني ببراعة واحترافية؛ وعبر إحدى…