برنامج علاجي مُبتكر لمرض يهدّد مزارع الأسماك المصرية

يعتمد على مركبات طبيعية

الثروة السمكية من أبرز مصادر الدخل القومي في مصر (أ ف ب)
الثروة السمكية من أبرز مصادر الدخل القومي في مصر (أ ف ب)
TT

برنامج علاجي مُبتكر لمرض يهدّد مزارع الأسماك المصرية

الثروة السمكية من أبرز مصادر الدخل القومي في مصر (أ ف ب)
الثروة السمكية من أبرز مصادر الدخل القومي في مصر (أ ف ب)

تُعدّ الثروة السمكية في مصر واحدة من مصادر الدخل القومي المهمة، ومصدراً للبروتين الآمن. وتُسهم تربية الأحياء البحرية بشكل كبير في إنتاج الأسماك.

وتُعد أسماك القاروص الأوروبي والبوري الرمادي من الأنواع الرئيسية «المُستزرعة» في مصر، التي تُسهم بنحو 13.4 في المائة من إنتاج القاروص المستزرع عالمياً، وتأتي في المرتبة الثالثة عالمياً بعد تركيا واليونان. في حين تُنتج مصر أكثر من 60 في المائة من إجمالي البوري المُستزرع في أفريقيا، ويُسهم هذا النوع بأكثر من 12 في المائة من الإنتاج السنوي للأسماك في البلاد.

ومع ذلك، تشكّل العدوى الطفيلية والجرثومية؛ مثل: قمل السمك البحري، ومرض «الفيبريوسيس»، تهديدات كبيرة لهذه الأنواع، ما يؤدي إلى ارتفاع معدلات النفوق وخسائر اقتصادية كبيرة، خصوصاً في ظروف بيئية غير مثالية.

وتشمل العوامل المؤثرة في مكان انتشار العدوى الطفيلية والجرثومية تقلبات درجة الحرارة وانخفاض المناعة؛ ما يزيد من قابلية الأسماك للإصابة. وتسبّب الطفيليات تآكل الجلد والتقرحات، مما يؤدي إلى التهابات ثانوية قد تهدّد صحة الأسماك.

وتقليدياً، استخدمت الفوسفات العضوي والمضادات الحيوية للسيطرة على العدوى، لكن الحاجة إلى حلول صديقة للبيئة دفعت فريقاً بحثياً مصرياً إلى اختبار استراتيجية علاجية جديدة لمواجهة العدوى.

انتشار العدوى

وكشفت دراسة قادها باحثون بكلية الطب البيطري جامعة القاهرة، عن انتشار العدوى الطفيلية والجرثومية بين أسماك القاروص الأوروبي والبوري الرمادي المستزرعة في منشأة خاصة لتربية الأسماك في منطقة مثلث الديبا غرب بورسعيد على ساحل البحر المتوسط.

ووجدت الدراسة، المنشورة في عدد 5 سبتمبر (أيلول) 2024، من دورية «ساينتفك ريبورتس»، أن الأسماك المصابة بالعدوى ظهرت عليها بقع بنية اللون على الجلد والخياشيم مع إفرازات مخاطية مفرطة، وكانت تعاني من خمول واضح.

كما أظهرت الأسماك أعراضاً خطيرة، شملت نزيفاً خارجياً وتقرحات واستسقاء، إلى جانب تضخم الكبد ووجود نزيف داخلي.

وأظهرت التحليلات الطفيلية وجود قشريات طفيلية بحرية (قمل السمك البحري) في تجاويف الفم والخياشيم، في حين أظهرت التحليلات الجزيئية وجود بكتيريا «فيبريو ألجينوليتيكس» (Vibrio alginolyticus) بصفتها عدوى ثانوية، وهي نوع من البكتيريا البحرية التي تعيش في المياه المالحة وتُعدّ ممرضة للأسماك.

وأكدت الدراسة أن هذا النوع من البكتيريا كان مقاوماً للمضادات الحيوية الشائعة الاستخدام، ما يشكل تحدياً كبيراً لصناعة تربية الأحياء المائية في المنطقة.

مركب طبيعي

وقالت الأستاذة بقسم الطفيليات بكلية الطب البيطري جامعة القاهرة، الباحثة المشاركة في الدراسة، الدكتورة مروة عطية، إن الدراسة استهدفت تحديد العوامل المسببة للإصابات والعدوى باستخدام تحليلات مورفولوجية وجزيئية، وتقييم فاعلية برنامج يعتمد على مركب طبيعي، ومركب «بيراكسيد الهيدروجين» الكيميائي الذي يُستخدم بشكل شائع بوصفه مطهراً للجروح ويمتاز بقدرته على القضاء على الجراثيم والبكتيريا، بصفتها بدائل مستدامة للتحكم في العدوى.

وأضافت لـ«الشرق الأوسط»، أن الفريق نجح في تنفيذ برنامج علاجي متكامل شمل حمامات غمر باستخدام «بيراكسيد الهيدروجين» وتطبيق مركب طبيعي مستخلص من زيوت النباتات، بالإضافة إلى استخدام مكملات «البروبيوتيك»، وأن هذه الاستراتيجية أثبتت فاعليتها في السيطرة على العدوى الطفيلية والبكتيرية، ما أدى إلى تقليل معدل النفوق إلى مستويات ضئيلة واستعادة صحة الأسماك.

ويوضح الباحث الرئيسي للدراسة من قسم طب ورعاية الأحياء المائية بكلية الطب البيطري جامعة القاهرة، الدكتور محمد عبد السلام، أن الخطة العلاجية تضمّنت حمامات غمر باستخدام «بيراكسيد الهيدروجين» للقضاء على قمل السمك البحري، وتطبيقاً مستخلصاً من زيوت النباتات للسيطرة على العدوى البكتيرية، بالإضافة إلى مكملات «البروبيوتيك»، لاستعادة صحة الأسماك.

وأضاف لـ«الشرق الأوسط»، أن هذه الخطة العلاجية المتكاملة نجحت في القضاء على الإصابة بقمل البحر، والسيطرة على العدوى البكتيرية الثانوية، وخفض معدلات النفوق بين الأسماك بشكل كبير، ما يوفّر طريقة مستدامة وفعّالة لمكافحة هذه الأمراض المدمرة، ويقلل من الاعتماد على المضادات الحيوية ويعالج قضية مقاومة مضادات الميكروبات المتزايدة.



كيف يساعد نقص الأكسجين على انتشار السرطان؟

كيف يساعد نقص الأكسجين على انتشار السرطان؟
TT

كيف يساعد نقص الأكسجين على انتشار السرطان؟

كيف يساعد نقص الأكسجين على انتشار السرطان؟

تمكن علماء في مركز السرطان بجامعة «جونز هوبكنز» في الولايات المتحدة من تحديد 16 جيناً تستخدمها خلايا سرطان الثدي للبقاء على قيد الحياة في مجرى الدم، بعد هروبها من المناطق منخفضة الأكسجين في الورم.

جينات تحمي خلايا السرطانوتعد هذه النتيجة خطوة مهمة في فهم كيفية بقاء خلايا سرطان الثدي بعد مغادرتها للورم الأولي وانتقالها إلى مجرى الدم؛ حيث يمكن أن تبدأ في الانتشار من موقعها الأصلي إلى أماكن أخرى من الجسم.

وقد يفتح التعرف على الجينات المسؤولة عن حماية الخلايا السرطانية من الأضرار الناتجة عن «الأكسدة» بسبب أنواع الأكسجين التفاعلية «Reactive oxygen species ROS» (هي منتجات ثانوية لعملية الاستقلاب الغذائي الطبيعي للأكسجين)، آفاقاً جديدة للعلاج؛ خصوصاً في الحالات التي تُظهِر مقاومة عالية، مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي.

وحددت الباحثة الرئيسية دانييل جيلكس (أستاذة مساعدة في قسم الأورام، ضمن برنامج سرطان الثدي والمبيض، في كلية الطب بالجامعة) في الدراسة التي نشرت في مجلة «Nature Communications» في 28 سبتمبر (أيلول) 2024، 16 جيناً تستخدمها خلايا سرطان الثدي للبقاء على قيد الحياة في مجرى الدم، بعد هروبها من المناطق منخفضة الأكسجين في الورم.

وعلى الرغم من أن الخلايا التي تعاني من نقص الأكسجين توجد فيما تسمى «المنطقة المحيطة بالورم»، أي أنها تجلس بجوار الخلايا الميتة؛ فإن هناك اعتقاداً بأنها قادرة على الهجرة إلى مناطق ذات مستويات أعلى من الأكسجين؛ حيث يمكنها بالفعل العثور على مجرى الدم.

نقص الأكسجين

وانتشار الورمتعمل ظروف نقص الأكسجين في المناطق المحيطة بالأورام على تعزيز هجرة الخلايا السرطانية نحو مناطق أكثر ثراءً بالأكسجين، مثل مجرى الدم؛ إذ يمكن أن تؤدي عملية الهجرة هذه إلى انتشار الخلايا السرطانية من موقعها الأصلي إلى أجزاء أخرى من الجسم، ما يساهم في تكرار الإصابة بالسرطان حتى بعد إزالة الورم الأولي. أما الخلايا التي تتكيف للبقاء في ظل مثل هذه الظروف منخفضة الأكسجين، فتكون أكثر قدرة على التعامل مع الإجهاد التأكسدي «oxidative stress» (هو حالة عدم التوازن في نظام العوامل المؤكسدة والعوامل المضادة للتأكسد) في مجرى الدم، ما يمنحها ميزة البقاء.

وقد أظهرت الدراسة أن الخلايا السرطانية المعرضة لنقص الأكسجين لفترات طويلة (على سبيل المثال لفترة 5 أيام) حافظت على التعبير عن الجينات الناجمة عن نقص الأكسجين، حتى بعد الانتقال إلى مناطق ذات أكسجين أفضل، ما يشير إلى أن هذه الخلايا تحتفظ بـ«ذاكرة» لحالة نقص الأكسجين، وهو ما يتناقض مع الاستجابات قصيرة المدى التي شوهدت في مزارع المختبر القياسية.

دور بروتين «ميوسين»وكانت نتائج الدراسة تنبؤية بشكل خاص لسرطان الثدي الثلاثي السلبي «triple-negative breast cancer» الذي يتميز بمعدل تكرار مرتفع. فقد اكتشف الباحثون أن خزعات المرضى من هذا السرطان الذي تكرر في غضون 3 سنوات، تحتوي على مستويات أعلى من بروتين يسمى «ميوسين» (MUC1 glycoprotein mucin). وقام الباحثون بحجب بروتين «ميوسين» لتحديد ما إذا كان سيقلل من انتشار خلايا سرطان الثدي إلى الرئة، وكان هدفهم هو القضاء على الخلايا الخبيثة العدوانية بعد نقص الأكسجين على وجه التحديد.

وأكدت دانييل جيلكس أنه عند تخفيض مستوى بروتين «ميوسين» في هذه الخلايا التي تعاني من نقص الأكسجين، فإنها تفقد القدرة على البقاء في مجرى الدم، أو في ظروف وجود مركبات الأكسجين التفاعلي. كما أنها تشكل عدداً أقل من النقائل السرطانية «Cancer metastases» في الفئران (وهذا المصطلح يستخدم لوصف انتشار السرطان، إذ إن الخلايا السرطانية -على عكس الخلايا الطبيعية- تتمتع بالقدرة على النمو خارج المكان الذي نشأت فيه بالجسم).

ولا يزال الباحثون يجهلون أسباب الإصابة بسرطان الثدي الثلاثي السلبي بشكلٍ دقيق؛ لكنهم يعتقدون أن الطَّفرة الجينية المسماة «BRCA1» هي السبب؛ لأن وجودها يؤدي لانعكاس مبدأ عمل الجين السليم، وتصبح الخلايا أكثر عرضة للإصابة بالسرطان.

وتؤكد النتائج إمكانية استهداف بروتين «ميوسين» لمنع انتشار الخلايا السرطانية، وتحسين النتائج للمرضى، وخصوصاً أولئك الذين يعانون من أنواع سرطان عدوانية.

وقد تمهد التجربة السريرية الحالية في المرحلتين الأولى والثانية لعلاجات تستهدف بروتين «ميوسين» في أنواع مختلفة من السرطان، الطريق لتطبيقات أوسع إذا ثبتت فعاليتها.

ويعزز هذا البحث فهم كيفية مساهمة الظروف التي تسبب نقص الأكسجين داخل الأورام في حدوث النقائل، ويسلط الضوء على بروتين «ميوسين» كهدف علاجي واعد لمنع انتشار السرطان.