هندسة البكتيريا وراثياً لإنتاج منسوجات ذاتية الصباغة

لتصميم منتجات أزياء بيئية مستدامة

هندسة البكتيريا وراثياً لإنتاج منسوجات ذاتية الصباغة
TT

هندسة البكتيريا وراثياً لإنتاج منسوجات ذاتية الصباغة

هندسة البكتيريا وراثياً لإنتاج منسوجات ذاتية الصباغة

تقدم دراسة جديده حلاً واعداً للتحديات البيئية المرتبطة بصبغ منسوجات السليلوز المصنعة بواسطة البكتيريا.

السليلوز البكتيري

وتؤدي هندسة البكتيريا وراثياً لإنتاج صبغة الميلانين إلى توفير المواد المصنوعة بواسطة بكتيريا سريعة النمو وصديقة للبيئة، بديلاً جذاباً لبدائل الجلد الصناعي pleather الموجودة حالياً.

وتكون هذه المنسوجات البكتيرية عادة ذات لون بني فاتح أو بيج طبيعي، ولذلك فإن إضافة أنماط ملونة أخرى إلى هذه المنسوجات قد تعني العمل باستخدام الأصباغ الضارة بالبيئة؛ ما يتطلب عادة طرق صباغة تقليدية يمكن أن يكون لها آثار بيئية كبيرة.

وفد نشرت الدراسة في مجلة «نتشر بايوتكنولوجي (Nature Biotechnology)» في 2 أبريل (نيسان) 2024، وأشرف عليها توم إليس وزملاؤه من مركز إمبريال كوليدج للبيولوجيا التركيبية قسم الهندسة الحيوية إمبريال كوليدج (ICL) لندن المملكة المتحدة.

يتكون «بديل الجلد» من السليلوز وهو مادة هيكلية أساسية في النباتات التي تنتجها أيضاً عدة أنواع من البكتيريا. وقد بدأ الباحثون والمصممون في السنوات الأخيرة في إنتاج المنسوجات من السليلوز البكتيري بديلاً للجلد الصناعي، وبعضها موجود بالفعل في السوق، حيث يمتاز النسيج المتين بكثير من الخصائص نفسها التي يتمتع بها الجلد التقليدي.

ولكن على الرغم من أن منسوجات السليلوز البكتيرية لها تأثيرات بيئية أقل من الجلود الصناعية فإنها ذات لون بيج طبيعي، وهذا يعني أنها تلونها بعمليات الصباغة التقليدية التي يمكن أن تستخدم فيها كميات كبيرة من الماء، وتطلق مواد كيميائية قاسية في البيئة.

هندسة وراثية لإنتاج الميلانين

وبناءً على ذلك تساءل الباحثون من إمبريال كوليدج لندن عما إذا كان من الممكن تحفيز البكتيريا لإنتاج السليلوز ذي اللون الداكن بشكل طبيعي. ولمعرفة ذلك قاموا بإجراء هندسة وراثية لبكتيريا منتجة للسليلوز تسمى كوماغا تايباكتر ريتيكوس Komagataeibacter rhaeticus، وهي البكتيريا نفسها التي تساعد على تخمير الكمبوتشا kombucha- وهو نوع من الشاي المخمر يعتقد أنه نشأ في شمال شرق الصين أو في روسيا وأوروبا الشرقية. ويجري تناول المشروب بشكل تقليدي، وقد اكتسب شعبية في الولايات المتحدة - وذلك عن طريق إضافة جين من بكتيريا أخرى تنتج صبغة الميلانين السوداء

والميلانين، وهي الصبغة التي تعطي اللون للأنسجة في جميع أنحاء العالم الطبيعي بما في ذلك جلد الإنسان والعينان والشعر.

كما ابتكر الباحثون تصميمات على المنسوجات عن طريق الهندسة الوراثية لبكتيريا كومبوتشا لإنتاج صبغة الميلانين فقط عند تعرضها للضوء الأزرق الذي جرى إسقاطه بأنماط على طبقة السليلوز. وأشار الباحثون إلى أن المنسوجات المصبوغة بالميلانين تبدو متينة مثل نظيراتها من السليلوز غير المصبوغة. وقال توم إليس إنه إذا انتشرت هذه التقنية فقد توفر نموذجاً لإنشاء مواد أكثر استدامة لعالم الموضة، ويأمل في تبسيط عملية الصباغة بحيث يمكن تصنيع المادة بسرعة أكبر، وكذلك إنتاج منسوجات السليلوز بمجموعة واسعة من الألوان.

طرق صباغة صديقة للبيئة

ومن خلال الاستفادة من المصادر الميكروبية وهندستها وراثياً لإنتاج السليلوز البكتيري ذاتي الصبغ، والذي يعد بديلاً للجلود التقليدية، وكذلك يعالج الحاجة إلى طرق صباغة صديقة للبيئة. في هذا السياق قام باحثون من الولايات المتحدة وفرنسا وسويسرا وألمانيا برئاسة بيتر هيجمان من معهد الأحياء الفيزياء الحيوية التجريبية جامعة برلين بألمانيا في دراسة نشرت في مجلة Nature Reviews Methods Primers في 21 يوليو (تموز) 2022 باستخدام التخليق الحيوي للميلانين لتحقيق لون أسود داكن، والذي يعد إنجازاً كبيراً وأن قوة الميلانين في استخدام المواد تعد مفيدة بشكل خاص ما يضمن المتانة وطول مدة الاستخدام في تطبيقات النسيج علاوة على ذلك، فإن قابلية التوسع في إنتاج السليلوز البكتيري تفتح إمكانات لتصنيع منتجات الأزياء المستدامة على نطاق واسع.

بالإضافة إلى ذلك فإن دمج تقنيات علم البصريات الوراثي Optogenetic techniques الذي جرى تطويره للسماح بالتحكم في نشاط خلايا مختارة داخل النسيج المتجانس، وذلك باستخدام مزيج من الهندسة الوراثية والضوء في التعبير الجيني في البكتيريا المنتجة للسليلوز، يُظهر إمكانات البيولوجيا التركيبية لزيادة تعزيز خصائص ووظائف هذه المنسوجات البديلة، كما يتيح هذا النهج التحكم الدقيق في توزيع الأصباغ، ويؤكد أيضاً على الطبيعة المتعددة التخصصات للتصنيع الحيوي.

وبشكل عام يهدف فريق البحث بالتعاون مع شركة التكنولوجيا الحيوية للنسيج Modern Synthesis إلى تسويق التكنولوجيا لإنشاء منتجات أزياء مستدامة، وفي حين لا تزال هناك تحديات في زيادة الإنتاج مع الحفاظ على القدرة على تحمل التكاليف للمستهلكين، فإن هذه التقنية تبشر بإحداث ثورة في صناعة المنسوجات مع التركيز على الاستدامة، وتسلط الدراسة أيضاً الضوء على إمكانات الهندسة الوراثية لإنتاج مواد صديقة للبيئة، وتوضح التداخل بين علم الأحياء والأزياء في إيجاد حلول مبتكرة لمستقبل أكثر استدامة؛ ما يمهد الطريق لعصر جديد من المنسوجات الصديقة للبيئة.



أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
TT

أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر

سترسل وكالة الطيران والفضاء الاميركية ناسا، أربعة رواد فضاء في مهمة أرتميس 2 في رحلة تستغرق 10 أيام حول القمر للتمهيد لهبوط على سطحه في المستقبل وإقامة قواعد دائمة عليه.


اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف
TT

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

في تطورين علميين لافتين، أعلن باحثون اكتشافين يسلطان الضوء على أسرار الحياة من جانبين متناقضين. ففي حين نجح فريق علمي في بناء واحدة من أكثر المحاكاة الرقمية اكتمالاً لخلية حيّة، تمكَّن فريق آخر من تحديد المفتاح الجزيئي الذي يحدد متى تتوقف الخلايا البشرية عن الانقسام، والتكاثر.

ورغم اختلاف المسارين يجتمع هذان الإنجازان ليقدما صورة أوضح للحياة سواء في أبسط صورها أو أعقدها، هي أنها تعمل وفق نظام دقيق ومترابط يفوق ما كان يُعتقد سابقاً.

خلية «حيّة» على شاشة الكمبيوتر

لأول مرة تمكن الباحثون بقيادة زين ثورنبورغ، من معهد «بيكمان للعلوم والتكنولوجيا المتقدمة» في جامعة «إلينوي» بالولايات المتحدة الأميركية، من إنشاء نموذج حاسوبي يتتبع كل جزيء داخل خلية بكتيرية بسيطة في أثناء عملية نسخ حمضها النووي «دي ان ايه DNA» وانقسامها إلى خليتين، في دراسة نُشرت في مجلة «سيل Cell» في 9 مارس (آذار) 2026. وقد تم تقليص المادة الجينية لهذه الخلية إلى 493 جيناً فقط مما جعلها نموذجاً مثالياً لفهم كيفية نشوء الحياة من مكوّناتها الأساسية.

وأعادت المحاكاة الرقمية بناء جميع العمليات الحيوية بما فيها تضاعف الحمض النووي (دي إن إيه)، وتصنيع البروتينات ونشاط الريبوسومات وتغيرات الغشاء الخلوي. ومع تحرّك الجزيئات واصطدامها داخل «الخلية الافتراضية virtual cell» فإنها اتبعت نفس السلوك الذي تفعله الخلايا الحقيقية. وبعد محاولات عديدة لتحسين النموذج، استطاعت الخلية الافتراضية إكمال دورة خلوية كاملة. واستغرقت 105 دقائق، وهو وقت مطابق تقريباً لوقت الخلية الحقيقية.

ولم تكن هذه العملية مجرد رسوم متحركة بل خريطة تفصيلية لما يجعل الخلية حيّة. ويفتح ذلك الباب أمام ابتكار مضادات حيوية جديدة وفهم تطور الحياة المبكرة وتصميم كائنات دقيقة مبرمجة لأغراض طبية أو بيئية. لكن فهم كيفية بدء الحياة لا يقل أهمية عن فهم كيفية توقفها.

بروتين واحد يتحكم بساعة الشيخوخة داخل خلايانا

كانت دراسة منفصلة نُشرت في مجلة «Molecular Cell» بتاريخ 18 ديسمبر (كانون الأول) 2025 قد اكتشفت أن بروتيناً واحداً يسمّى «ATM»، هو المسؤول عن اتخاذ القرار المصيري الذي يُجبر الخلايا البشرية على التوقف عن الانقسام في عملية تُعرف بـ«الشيخوخة التكاثرية أو التشيّخ replicative senescence». وقاد الدراسة تيتيا دي لانغ، رئيسة مختبر بيولوجيا الخلية وعلم الوراثة في جامعة «روكفلر» في نيويورك.

ولفترة طويلة اعتقد الباحثون أن بروتينَي «ATM» و«ATR» يعملان معاً لاستشعار قِصَر التيلوميرات، وهي الأغطية الواقية في نهايات الكروموسومات التي تقصر مع كل انقسام خلوي. لكن الدراسة الجديدة نقضت هذه الفكرة تماماً. وأكدت أن بروتين «ATM» هو وحده المسيطر على عملية التوقف.

وعندما عطّل العلماء هذا البروتين واصلت الخلايا الانقسام حتى عندما أصبحت تيلوميراتها قصيرة جداً. والأدهى من ذلك أن تعطيل بروتين «ATM» في خلايا «مسنّة» أعاد قدرتها على الانقسام، مما يعني أن الشيخوخة الخلوية ليست نهاية حتمية بل مفتاح يمكن تشغيله ووقفه.

نقطة التقاطع: البيئة المحيطة تغيّر مصير الخلية

ما يجمع بين الاكتشافين هو عنصر واحد مهم وهو الأكسجين، حيث أظهرت الخلية الافتراضية أن التغيرات البسيطة في بيئة الخلية تؤثر بعمق على سلوك مكوّناتها الجزيئية. وينطبق الأمر نفسه على الخلايا البشرية.

وتعيش معظم الأنسجة في جسم الإنسان في بيئة تحتوي على 3 في المائة فقط من الأكسجين. لكن في المختبر تُزرع الخلايا عادةً في 20 في المائة منه وهو مستوى الهواء المحيط. ولطالما حيّر العلماء سبب «شيخوخة» الخلايا في المختبر بسرعة أكبر مما يحدث داخل الجسم.

وقدّمت الدراسة الجديدة الإجابة، حيث إن نسبة الأكسجين العالية تجعل بروتين «ATM» حساساً بشكل زائد، فيدفع الخلايا إلى التوقف عن الانقسام أسرع من الطبيعي. ولكن عند مستويات الأكسجين الهادئة داخل الجسم يصبح البروتين «ATM» أقل نشاطاً وتتمكن الخلايا من الانقسام لفترات أطول.

رسالة موحّدة: الحياة تعمل وفق شبكة دقيقة من القواعد

وعند جمع النتائج معاً تتضح صورة مذهلة هي أن الحياة، من أبسط الخلايا إلى أعقدها، محكومة بدوائر جزيئية دقيقة تتأثر بكل ما يحيط بها. فالخلية الافتراضية تكشف عن كيف تنشأ الحياة من مجموعة صغيرة من الجينات. واكتشاف بروتين «ATM يوضح كيف يمكن لجزيء واحد أن يتحكم بالحدّ الفاصل بين الشباب والشيخوخة. وكلاهما يُظهر أن سلوك الخلايا ليس قدراً ثابتاً بل استجابة مرنة للبيئة.

تمهيد لعصر جديد في علم الأحياء

تُبشّر هذه الاكتشافات بمرحلة متطورة تتيح لنا اختبار الخلايا افتراضياً قبل إجراء التجارب الفعلية عليها. والنظر إلى الشيخوخة بوصفها حالة قابلة للتعديل وليس كمصير محتوم. ومن ثم تصميم علاجات أكثر دقة للأمراض كالسرطان والأمراض التنكسية والعدوى.

سواء من خلال محاكاة خلية بكتيرية كاملة أو فك أسرار الساعة البيولوجية للشيخوخة، تُؤكّد لنا هذه الإنجازات حقيقة واحدة هي أن قوانين الحياة لم تعد طيَّ الكتمان بل تُفكَّك طلاسمها خطوة بعد خطوه وبوتيرة أسرع من أي وقت مضى.


رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي
TT

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

لطالما اعتُبرت أمراض تنكّس الشبكية الوراثية، وهي مجموعة من أمراض العين الناتجة عن خلل جيني، من الأسباب الرئيسة لفقدان البصر الشديد لدى البالغين في سنّ العمل. وكان يُنظر إليها بوصفها مثالاً صارخاً على «حتمية الجينات»، إذ ساد الاعتقاد بأن حمل طفرة جينية معيّنة يعني بالضرورة فقدان البصر في مرحلة ما من الحياة. غير أن دراستين علميتين حديثتين تقلبان هذا التصور، وتؤكدان أن الجينات لا تعمل دائماً بهذه البساطة، وأن مصير الإنسان الصحي أكثر تعقيداً مما كان يُعتقد.

الجينات «الممرِضة» لا تُسبب المرض

• احتمالية الإصابة. في دراسة رائدة نُشرت في مجلة «The American Journal of Human Genetics» في 8 يناير (كانون الثاني) 2026، حلّل باحثون من معهد علم جينوم العين في مستشفى ماساتشوستس للعيون والأذن وكلية الطب بجامعة هارفارد الولايات المتحدة بيانات جينية وسريرية لمئات الآلاف من الأشخاص. وخلصوا إلى أن الجينات التي كان يُعتقد سابقاً أنها تسبب العمى الوراثي بشكل شبه مؤكد لا تؤدي إلى المرض إلا في أقل من 30 في المائة من الحالات.

وتُعد هذه النتيجة مفاجِئة، خصوصاً أن أمراض تنكّس الشبكية تُصنَّف ضمن ما يُعرف بالاضطرابات «المندلية»، أي الأمراض الناتجة عن طفرة في جين واحد. ويقول الدكتور إريك بيرس، مدير المعهد وأحد كبار مؤلفي الدراسة، إن الاعتقاد السائد طوال أكثر من قرن كان أن طفرة واحدة كافية لإحداث المرض، لكن البيانات الجديدة تُظهر أن هذا النموذج يحتاج إلى مراجعة.

ويرجع سبب المبالغة السابقة في تقدير خطر هذه الأمراض إلى أن معظم الدراسات القديمة أُجريت على مرضى وعائلات مصابة بالفعل. هذا الأسلوب رغم أهميته قد يؤدي إلى ما يُعرف بـ«انحياز الاختيار»، أي التركيز على الحالات الأشد تأثراً، وإهمال الصورة الكاملة لدى عامة السكان.

• متغيرات جينية. ولتجاوز هذا الانحياز استخدم الباحثون قواعد بيانات حيوية ضخمة، مثل برنامج All of Us الأميركي، وبنك المملكة المتحدة الحيوي. ودرسوا 167 متغيراً جينياً في 33 جيناً معروفاً بارتباطه بتنكس الشبكية. ومن بين نحو 318 ألف شخص وُجد 481 يحملون هذه الطفرات، لكن 9 في المائة فقط لديهم تشخيص واضح للمرض، وحتى مع توسيع معايير التشخيص لم تتجاوز النسبة 30 في المائة. وأكدت صور الشبكية من بيانات البنك الحيوي البريطاني هذه النتائج، كما لم تُظهر عوامل مثل العمر، أو الجنس، أو التدخين، أو الوضع الاجتماعي تأثيراً حاسماً. ويشير ذلك إلى أن عوامل أخرى -سواء كانت جينية إضافية، أو بيئية، أو آليات حماية داخل الجسم- تلعب دوراً مهماً في تحديد من يُصاب بالمرض، ومن لا يُصاب.

جينات جديدة وتصورات حديثة

• اكتشاف جينات جديدة لأمراض الشبكية. وفي سياق موازٍ كانت دراسة أخرى نُشرت في مجلة «JAMA Ophthalmology» في 26 سبتمبر (أيلول) 2024 أظهرت مدى اتساع الجوانب التي لا تزال مجهولة في هذا المجال. فقد اكتشف باحثون من المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة بالتعاون مع فرق دولية جيناً جديداً يُدعى UBAP1L باعتباره سبباً لبعض أمراض تنكّس الشبكية.

وشملت الدراسة ستة مرضى غير مرتبطين ظهرت لديهم أشكال مختلفة من ضمور الشبكية، منها ما يؤثر في الرؤية المركزية، أو رؤية الألوان، أو الرؤية الليلية. وبدأت الأعراض في مرحلة البلوغ المبكر، وتفاقمت تدريجياً. ويؤكد الباحثون أن تحديد هذا الجين يفتح الباب لفهم آليات المرض، والعمل على تطوير علاجات مستقبلية.

وينضم هذا الجين إلى قائمة تضم أكثر من 280 جيناً معروفاً حتى الآن بارتباطه بأمراض الشبكية الوراثية. كما تُبرز الدراسة أهمية تمثيل مناطق جغرافية مختلفة في الأبحاث الجينية، إذ جاءت معظم الحالات من جنوب وجنوب شرقي آسيا، وبولينيزيا.

• نحو فهم جديد للإرشاد والعلاج الجيني. وتشير الدراستان معاً إلى تحوّل مهم في فهم العمى الوراثي. فبينما يوسّع اكتشاف جينات جديدة فرص التشخيص الدقيق، يُظهر انخفاض احتمال الإصابة رغم وجود الطفرة أن نتائج الفحوصات الجينية يجب تفسيرها بحذر. وبالنسبة للمرضى فقد يعني ذلك تقليل الخوف المرتبط بحمل طفرات جينية، إذ لم يعد فقدان البصر مصيراً حتمياً. أما للباحثين فهذا الفهم يفتح باباً جديداً للأمل في الوقاية، والعلاج.

ويختم الدكتور بيرس بالقول إن الجينات مهمة، لكنها ليست القصة كاملة، ومع هذا التحوّل في الفهم، قد يصبح العمى الوراثي يوماً ما مرضاً يمكن تجنبه، أو علاجه بدل اعتباره قَدَراً لا مفرّ منه.