حياة أوبنهايمر جسَّدت صراع العلم مع المسؤولية الأخلاقية

قائدو التطوّرات الثورية في العالم يتحمّلون مسؤولية معالجة مخاطرها على المجتمعات

حياة أوبنهايمر جسَّدت صراع العلم مع المسؤولية الأخلاقية
TT

حياة أوبنهايمر جسَّدت صراع العلم مع المسؤولية الأخلاقية

حياة أوبنهايمر جسَّدت صراع العلم مع المسؤولية الأخلاقية

عاش ج. روبرت أوبنهايمر، أبو القنبلة الذريّة، لسنوات في صراعٍ بين علمه وإملاء ضميره، حيث إنّه عبّر علناً عن قلقه من القنبلة الهيدروجينية وسباق التسلّح النووي. وأنهى أوبنهايمر، الذي يعود اليوم إلى الواجهة في فيلم عالمي يحكي سيرته، حياته العملية على مذبح سياسات الحرب الباردة. لحسن الحظّ، شعر خبراء ذرّيّون مبكرون آخرون، من بينهم علماء جامعة شيكاغو الذين أنتجوا أوّل تفاعلٍ تسلسلي نووي، بواجبهم في المساعدة في منع سوء توظيف علوم الذرة. وفهم هؤلاء العلماء أمراً، يجب على روّاد اليوم في ميادين الذكاء الاصطناعي والهندسة الجينية إدراكه، وهو أنّ الأشخاص الذين يقودون التطوّرات الثورية في العالم يتحمّلون مسؤولية مساعدة المجتمع في معالجة مخاطرها.

 

ملصق عن فيلم أوبنهايمر (أبو القنبلة الذرية)

* هل يمكننا هندسة نباتات وحيوانات مقاومة للعناصر المفترسة، من دون زعزعة توازن الطبيعة؟ وهل من الأخلاقي تصحيح اعتلالات مفترضة لدى البشر؟

أخلاقيات العلم

في مختبرات جامعية أو تابعة لشركات ربحية، يعمل الباحثون اليوم على تطوير تقنيات تثير أسئلة أخلاقية جديّة. هل يمكننا هندسة نباتات وحيوانات مقاومة للعناصر المفترسة، من دون زعزعة توازن الطبيعة؟ هل يجوز الترخيص لبراءات اختراع على الأشكال الحيّة؟ هل من الأخلاقي تصحيح اعتلالات مفترضة لدى البشر؟ هل يجب السماح للآلات باتخاذ قرارات مصيرية –مثلاً، بين استخدام القوّة للردّ على تهديد أو شنّ ضربة نووية انتقامية؟

ترك علماء الذرة من شيكاغو وغيرها من المؤسسات خلفهم نموذجاً عن السلوك المسؤول للعلم، نموذجاً قابلاً للتطبيق اليوم بقدر ما كان قابلاً للتطبيق في أيّام أوبنهايمر.

بدأ السباق نحو القنبلة الذريّة في مختبر «ميت لاب» التابع لجامعة شيكاغو، حيث حدث أوّل انشطار نووي مهندَسٌ ذاتيُّ الاستدامة في الثاني من ديسمبر (كانون الأول) 1942، اجتمع العلماء في ذلك الوقت فيما عُرفت بـ«القرية الذريّة»، ومن بينهم عالم الفيزياء المجري ليو زيلارد، الذي ساعد قبل بضع سنوات من ذلك، في إقناع ألبرت أينشتاين بتحذير الرئيس فرانكلين روزفلت من قرب تطوير سلاح جبار، ومن أنّ علماء هتلر يعلمون بهذا الأمر أيضاً.

وكانت «رسالة أينشتاين - زيلارد» الشهيرة، التي وضعت الولايات المتحدة على مسار «مشروع مانهاتن» المعروف، أوّل خطوة عظيمة باتجاه المسؤولية العلمية في العصر النووي. يقول الدرس الأوّل المستقى في «مختبر ميت»: «المعرفة العلمية، متى ما اكتُسبت، لا تمكن إعادتها من حيث أتت». عندما استشعر زيلارد وزملاؤه أنّ اكتشافات الفيزياء النووية الأخيرة قد تُغيّر العالم، كان عليهم أن يُطْلعوا قادة الديمقراطية على الأمر.

في ذلك الوقت، شغل القرية الذريّة في جامعة شيكاغو مزيج من العلماء الاستثنائيين كالفيزيائي جون سيمبسون، وكانوا مجموعة من الأميركيين اليافعين. وضمّت المجموعة أيضاً عدداً من المهاجرين اليهود، كزيلارد، والفيزيائي الألماني جايمس فرانك، وعالم الفيزياء الحيوية الروسي - الألماني يوجين رابينوفيتش، الذين عاشوا تجارب عزّزت حساسيتهم تجاه البعد الأخلاقي للعلم قبل مغادرة أوروبا. في الحقيقة، حظي فرانك بتجربة أولية في مجال إخضاع العلم للسياسة؛ فبينما كان لا يزال عالماً يافعاً في ألمانيا مع بداية الحرب العالمية الأولى، تطوّع في جيش القيصر وكان ضابطاً في الوحدة التي أدخلت غاز الكلورين لأوّل مرّة إلى ساحة المعركة. وقد انتقد صديقه، عالم الفيزياء البارز والمرشح لجائزة نوبل نيلز بور، في ذلك الوقت قراره قبول الدور الذي ندم عليه فرانك بشدّة لاحقاً.

وبحلول عام 1943 تحوّل العمل الأساسي في تطوير القنبلة النووية إلى مواقع «أوك ريدج»، في تينيسي؛ وهانفورد في واشنطن؛ ولوس آموس في نيو مكسيكو. أمّا العلماء الذين بقوا في «ميت لاب»، في جامعة شيكاغو، فقد حظوا بالوقت لهيكلة قرارات حول استخدام التقنية النووية لما تبقّى من الحرب العالمية الثانية وفي فترة ما بعد الحرب.

دروس الاكتشافات العلمية

أمّا الدرس الثاني من «ميت لاب»، فقد كانت أن الاكتشاف العلمي لا رجعة فيه ولكنّ تأثيراته قابلة للتنظيم. عام 1965، نشرت المؤرخة أليس كيمبل سميث كتاب «خطر وأمل: حركة العلماء في أميركا، 1945 - 1947»، الذي ارتكز على مواد أرشيفية ومقابلات سردت النقاشات الحادّة والغاضبة التي دارت بين العلماء في تلك الفترة. وأخيراً، وضع علماء «ميت لاب» أهدافاً نبيلة وعملية: لقد أرادوا منح اليابانيين لمحة عن قوّة القنبلة الذريّة وفرصة للاستسلام قبل استخدامها ضدّهم، بالإضافة إلى تحرير العلم من أغلال السريّة الرسمية، وتجنّب سباق التسلّح، وتأسيس مؤسسات دولية لحوكمة التقنية الذرية.

يشدّد الدرس الثالث التي خرج به المختبر على أنّ القرارات المهمّة المتعلّقة بتطبيقات التقنية الجديدة يجب أن يتّخذها مدنيّون في مسار ديمقراطي شفّاف. بدأ علماء شيكاغو الذريّون في منتصف الأربعينات نقل مخاوفهم إلى قادة «مشروع مانهاتن»، ومن ثمّ إلى المسؤولين الرسميين.

ألبرت أينشتاين شارك في «مشروع مانهاتن» لإنتاج القنبلة الذرية

فضّلت البيروقراطية العسكرية آنذاك إبقاء الأمور في الظلّ، ولكنّ العلماء واجهوها في كلّ خطوة. فقد قاد زيلارد، وفرانك، ورابينوفيتش، وسيمبسون إلى جانب عددٍ هائلٍ من زملائهم، جهوداً لتثقيف السياسيين وإطلاع الرأي العام على المخاطر النووية. كما أسّس هؤلاء جمعيات عدّة، أوّلاها كانت «علماء شيكاغو الذريّون»، ونظّموا المحاضرات، وكتبوا مقالات الرأي، وأطلقوا منشورات أبرزها «نشرة العلماء الذريين» التي حرّرها علماء «ميت لاب» ونشرتها جامعة «شيكاغو». عملوا أيضاً إلى جانب علماء آخرين من مواقع «مشروع مانهاتن» على تنظيم الدعم للانتقال إلى تنفيذ قانون الطاقة الذرية، الذي أسّس وكالة مستقلّة من المدنيين خاضعة لمحاسبة الرئيس والكونغرس للإشراف على تطوير واستخدام علوم الذرة. استمرّت جهودهم حتّى الحرب الباردة ونظّموا حملات ناجحة لمنع التجارب النووية، ولتطبيق مواثيق منع الانتشار واتفاقات ضبط الأسلحة.

 

* أبحاث القطاع الخاص تلغي حقّ الرأي العام بالمشاركة في اتخاذ القرارات الأخلاقية حول تطبيقات المعرفة العلمية والتقنية

مخاوف أبحاث القطاع الخاص

في القرن الحادي والعشرين، تتولّى مختبرات خاصة والأقسام التنفيذية في شركات تجارية اتخاذ قرارات كثيرة حول تطوير واستخدام التقنيات الجديدة بعيداً عن أنظار الرأي العام. وكما السرية العسكرية التي كانت مكروهة من علماء «ميت لاب»، تعيق مِلكية القطاع الخاص للقرار، التعاون والتدفّق الحرّ للمعرفة اللذين يعتمد عليهما التقدّم العلمي. كما أنّ إضفاء طابع الخصوصية على اتخاذ هذه القرارات يلغي حقّ الرأي العام في المشاركة عبر المسار الديمقراطي في اتخاذ القرارات الأخلاقية حول تطبيقات المعرفة العلمية والتقنية، أي نوع القرارات الذي أعطى «ميت لاب» الحقّ للنّاس في اتخاذها.

في أغسطس (آب) 1945، تسببت قنبلتان ذريّتان في الموت السريع والمحتَم لما يتراوح بين 150 و220 ألف شخص في مدينتي هيروشيما وناغازاكي اليابانيتين. بعد بضعة أشهر، خلال اجتماع في البيت الأبيض، قال أوبنهايمر لهاري ترومان: «سيّدي الرئيس، يداي ملطّختان بالدماء». ولكنّ ترومان ذكّر عالم الفيزياء بأنّ قرار رمي القنبلتين كان قراره وحده. لم يبرّئ علماءُ الذرّة الذين ساهموا في صناعة القنبلة أنفسَهم قط من الحادثة، ولكنّ النظام الذي رعوه والنموذج الذي وضعوه للعلم المسؤول، ساعدا في عدم تكرار استخدام السلاح النووي مرّة أخرى حتّى يومنا هذا، وعلينا الاستفادة من الدروس التي تعلّموها.

* «ذي أتلانتيك أونلاين» - خدمات «تريبيون ميديا»

 

 

 



أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
TT

أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر

سترسل وكالة الطيران والفضاء الاميركية ناسا، أربعة رواد فضاء في مهمة أرتميس 2 في رحلة تستغرق 10 أيام حول القمر للتمهيد لهبوط على سطحه في المستقبل وإقامة قواعد دائمة عليه.


اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف
TT

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

في تطورين علميين لافتين، أعلن باحثون اكتشافين يسلطان الضوء على أسرار الحياة من جانبين متناقضين. ففي حين نجح فريق علمي في بناء واحدة من أكثر المحاكاة الرقمية اكتمالاً لخلية حيّة، تمكَّن فريق آخر من تحديد المفتاح الجزيئي الذي يحدد متى تتوقف الخلايا البشرية عن الانقسام، والتكاثر.

ورغم اختلاف المسارين يجتمع هذان الإنجازان ليقدما صورة أوضح للحياة سواء في أبسط صورها أو أعقدها، هي أنها تعمل وفق نظام دقيق ومترابط يفوق ما كان يُعتقد سابقاً.

خلية «حيّة» على شاشة الكمبيوتر

لأول مرة تمكن الباحثون بقيادة زين ثورنبورغ، من معهد «بيكمان للعلوم والتكنولوجيا المتقدمة» في جامعة «إلينوي» بالولايات المتحدة الأميركية، من إنشاء نموذج حاسوبي يتتبع كل جزيء داخل خلية بكتيرية بسيطة في أثناء عملية نسخ حمضها النووي «دي ان ايه DNA» وانقسامها إلى خليتين، في دراسة نُشرت في مجلة «سيل Cell» في 9 مارس (آذار) 2026. وقد تم تقليص المادة الجينية لهذه الخلية إلى 493 جيناً فقط مما جعلها نموذجاً مثالياً لفهم كيفية نشوء الحياة من مكوّناتها الأساسية.

وأعادت المحاكاة الرقمية بناء جميع العمليات الحيوية بما فيها تضاعف الحمض النووي (دي إن إيه)، وتصنيع البروتينات ونشاط الريبوسومات وتغيرات الغشاء الخلوي. ومع تحرّك الجزيئات واصطدامها داخل «الخلية الافتراضية virtual cell» فإنها اتبعت نفس السلوك الذي تفعله الخلايا الحقيقية. وبعد محاولات عديدة لتحسين النموذج، استطاعت الخلية الافتراضية إكمال دورة خلوية كاملة. واستغرقت 105 دقائق، وهو وقت مطابق تقريباً لوقت الخلية الحقيقية.

ولم تكن هذه العملية مجرد رسوم متحركة بل خريطة تفصيلية لما يجعل الخلية حيّة. ويفتح ذلك الباب أمام ابتكار مضادات حيوية جديدة وفهم تطور الحياة المبكرة وتصميم كائنات دقيقة مبرمجة لأغراض طبية أو بيئية. لكن فهم كيفية بدء الحياة لا يقل أهمية عن فهم كيفية توقفها.

بروتين واحد يتحكم بساعة الشيخوخة داخل خلايانا

كانت دراسة منفصلة نُشرت في مجلة «Molecular Cell» بتاريخ 18 ديسمبر (كانون الأول) 2025 قد اكتشفت أن بروتيناً واحداً يسمّى «ATM»، هو المسؤول عن اتخاذ القرار المصيري الذي يُجبر الخلايا البشرية على التوقف عن الانقسام في عملية تُعرف بـ«الشيخوخة التكاثرية أو التشيّخ replicative senescence». وقاد الدراسة تيتيا دي لانغ، رئيسة مختبر بيولوجيا الخلية وعلم الوراثة في جامعة «روكفلر» في نيويورك.

ولفترة طويلة اعتقد الباحثون أن بروتينَي «ATM» و«ATR» يعملان معاً لاستشعار قِصَر التيلوميرات، وهي الأغطية الواقية في نهايات الكروموسومات التي تقصر مع كل انقسام خلوي. لكن الدراسة الجديدة نقضت هذه الفكرة تماماً. وأكدت أن بروتين «ATM» هو وحده المسيطر على عملية التوقف.

وعندما عطّل العلماء هذا البروتين واصلت الخلايا الانقسام حتى عندما أصبحت تيلوميراتها قصيرة جداً. والأدهى من ذلك أن تعطيل بروتين «ATM» في خلايا «مسنّة» أعاد قدرتها على الانقسام، مما يعني أن الشيخوخة الخلوية ليست نهاية حتمية بل مفتاح يمكن تشغيله ووقفه.

نقطة التقاطع: البيئة المحيطة تغيّر مصير الخلية

ما يجمع بين الاكتشافين هو عنصر واحد مهم وهو الأكسجين، حيث أظهرت الخلية الافتراضية أن التغيرات البسيطة في بيئة الخلية تؤثر بعمق على سلوك مكوّناتها الجزيئية. وينطبق الأمر نفسه على الخلايا البشرية.

وتعيش معظم الأنسجة في جسم الإنسان في بيئة تحتوي على 3 في المائة فقط من الأكسجين. لكن في المختبر تُزرع الخلايا عادةً في 20 في المائة منه وهو مستوى الهواء المحيط. ولطالما حيّر العلماء سبب «شيخوخة» الخلايا في المختبر بسرعة أكبر مما يحدث داخل الجسم.

وقدّمت الدراسة الجديدة الإجابة، حيث إن نسبة الأكسجين العالية تجعل بروتين «ATM» حساساً بشكل زائد، فيدفع الخلايا إلى التوقف عن الانقسام أسرع من الطبيعي. ولكن عند مستويات الأكسجين الهادئة داخل الجسم يصبح البروتين «ATM» أقل نشاطاً وتتمكن الخلايا من الانقسام لفترات أطول.

رسالة موحّدة: الحياة تعمل وفق شبكة دقيقة من القواعد

وعند جمع النتائج معاً تتضح صورة مذهلة هي أن الحياة، من أبسط الخلايا إلى أعقدها، محكومة بدوائر جزيئية دقيقة تتأثر بكل ما يحيط بها. فالخلية الافتراضية تكشف عن كيف تنشأ الحياة من مجموعة صغيرة من الجينات. واكتشاف بروتين «ATM يوضح كيف يمكن لجزيء واحد أن يتحكم بالحدّ الفاصل بين الشباب والشيخوخة. وكلاهما يُظهر أن سلوك الخلايا ليس قدراً ثابتاً بل استجابة مرنة للبيئة.

تمهيد لعصر جديد في علم الأحياء

تُبشّر هذه الاكتشافات بمرحلة متطورة تتيح لنا اختبار الخلايا افتراضياً قبل إجراء التجارب الفعلية عليها. والنظر إلى الشيخوخة بوصفها حالة قابلة للتعديل وليس كمصير محتوم. ومن ثم تصميم علاجات أكثر دقة للأمراض كالسرطان والأمراض التنكسية والعدوى.

سواء من خلال محاكاة خلية بكتيرية كاملة أو فك أسرار الساعة البيولوجية للشيخوخة، تُؤكّد لنا هذه الإنجازات حقيقة واحدة هي أن قوانين الحياة لم تعد طيَّ الكتمان بل تُفكَّك طلاسمها خطوة بعد خطوه وبوتيرة أسرع من أي وقت مضى.


رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي
TT

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

لطالما اعتُبرت أمراض تنكّس الشبكية الوراثية، وهي مجموعة من أمراض العين الناتجة عن خلل جيني، من الأسباب الرئيسة لفقدان البصر الشديد لدى البالغين في سنّ العمل. وكان يُنظر إليها بوصفها مثالاً صارخاً على «حتمية الجينات»، إذ ساد الاعتقاد بأن حمل طفرة جينية معيّنة يعني بالضرورة فقدان البصر في مرحلة ما من الحياة. غير أن دراستين علميتين حديثتين تقلبان هذا التصور، وتؤكدان أن الجينات لا تعمل دائماً بهذه البساطة، وأن مصير الإنسان الصحي أكثر تعقيداً مما كان يُعتقد.

الجينات «الممرِضة» لا تُسبب المرض

• احتمالية الإصابة. في دراسة رائدة نُشرت في مجلة «The American Journal of Human Genetics» في 8 يناير (كانون الثاني) 2026، حلّل باحثون من معهد علم جينوم العين في مستشفى ماساتشوستس للعيون والأذن وكلية الطب بجامعة هارفارد الولايات المتحدة بيانات جينية وسريرية لمئات الآلاف من الأشخاص. وخلصوا إلى أن الجينات التي كان يُعتقد سابقاً أنها تسبب العمى الوراثي بشكل شبه مؤكد لا تؤدي إلى المرض إلا في أقل من 30 في المائة من الحالات.

وتُعد هذه النتيجة مفاجِئة، خصوصاً أن أمراض تنكّس الشبكية تُصنَّف ضمن ما يُعرف بالاضطرابات «المندلية»، أي الأمراض الناتجة عن طفرة في جين واحد. ويقول الدكتور إريك بيرس، مدير المعهد وأحد كبار مؤلفي الدراسة، إن الاعتقاد السائد طوال أكثر من قرن كان أن طفرة واحدة كافية لإحداث المرض، لكن البيانات الجديدة تُظهر أن هذا النموذج يحتاج إلى مراجعة.

ويرجع سبب المبالغة السابقة في تقدير خطر هذه الأمراض إلى أن معظم الدراسات القديمة أُجريت على مرضى وعائلات مصابة بالفعل. هذا الأسلوب رغم أهميته قد يؤدي إلى ما يُعرف بـ«انحياز الاختيار»، أي التركيز على الحالات الأشد تأثراً، وإهمال الصورة الكاملة لدى عامة السكان.

• متغيرات جينية. ولتجاوز هذا الانحياز استخدم الباحثون قواعد بيانات حيوية ضخمة، مثل برنامج All of Us الأميركي، وبنك المملكة المتحدة الحيوي. ودرسوا 167 متغيراً جينياً في 33 جيناً معروفاً بارتباطه بتنكس الشبكية. ومن بين نحو 318 ألف شخص وُجد 481 يحملون هذه الطفرات، لكن 9 في المائة فقط لديهم تشخيص واضح للمرض، وحتى مع توسيع معايير التشخيص لم تتجاوز النسبة 30 في المائة. وأكدت صور الشبكية من بيانات البنك الحيوي البريطاني هذه النتائج، كما لم تُظهر عوامل مثل العمر، أو الجنس، أو التدخين، أو الوضع الاجتماعي تأثيراً حاسماً. ويشير ذلك إلى أن عوامل أخرى -سواء كانت جينية إضافية، أو بيئية، أو آليات حماية داخل الجسم- تلعب دوراً مهماً في تحديد من يُصاب بالمرض، ومن لا يُصاب.

جينات جديدة وتصورات حديثة

• اكتشاف جينات جديدة لأمراض الشبكية. وفي سياق موازٍ كانت دراسة أخرى نُشرت في مجلة «JAMA Ophthalmology» في 26 سبتمبر (أيلول) 2024 أظهرت مدى اتساع الجوانب التي لا تزال مجهولة في هذا المجال. فقد اكتشف باحثون من المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة بالتعاون مع فرق دولية جيناً جديداً يُدعى UBAP1L باعتباره سبباً لبعض أمراض تنكّس الشبكية.

وشملت الدراسة ستة مرضى غير مرتبطين ظهرت لديهم أشكال مختلفة من ضمور الشبكية، منها ما يؤثر في الرؤية المركزية، أو رؤية الألوان، أو الرؤية الليلية. وبدأت الأعراض في مرحلة البلوغ المبكر، وتفاقمت تدريجياً. ويؤكد الباحثون أن تحديد هذا الجين يفتح الباب لفهم آليات المرض، والعمل على تطوير علاجات مستقبلية.

وينضم هذا الجين إلى قائمة تضم أكثر من 280 جيناً معروفاً حتى الآن بارتباطه بأمراض الشبكية الوراثية. كما تُبرز الدراسة أهمية تمثيل مناطق جغرافية مختلفة في الأبحاث الجينية، إذ جاءت معظم الحالات من جنوب وجنوب شرقي آسيا، وبولينيزيا.

• نحو فهم جديد للإرشاد والعلاج الجيني. وتشير الدراستان معاً إلى تحوّل مهم في فهم العمى الوراثي. فبينما يوسّع اكتشاف جينات جديدة فرص التشخيص الدقيق، يُظهر انخفاض احتمال الإصابة رغم وجود الطفرة أن نتائج الفحوصات الجينية يجب تفسيرها بحذر. وبالنسبة للمرضى فقد يعني ذلك تقليل الخوف المرتبط بحمل طفرات جينية، إذ لم يعد فقدان البصر مصيراً حتمياً. أما للباحثين فهذا الفهم يفتح باباً جديداً للأمل في الوقاية، والعلاج.

ويختم الدكتور بيرس بالقول إن الجينات مهمة، لكنها ليست القصة كاملة، ومع هذا التحوّل في الفهم، قد يصبح العمى الوراثي يوماً ما مرضاً يمكن تجنبه، أو علاجه بدل اعتباره قَدَراً لا مفرّ منه.