تضاؤل كروموسوم الذكورة.. يهدد مستقبل الرجال

انكماشه على مر الزمن قد يؤدي الى انقراضهم

تضاؤل  كروموسوم الذكورة.. يهدد مستقبل الرجال
TT

تضاؤل كروموسوم الذكورة.. يهدد مستقبل الرجال

تضاؤل  كروموسوم الذكورة.. يهدد مستقبل الرجال

كروموسوم «واي»، هذه السلسلة الصغيرة من الجينات التي تحدد جنس البشر من الذكور، لا يتمتع بالمتانة التي قد يظنها البعض. وفي الواقع، فإذا تتبعنا كروموسوم «واي» Y chromosome على امتداد تطورنا كبشر، سنجد أنه يتضاءل متقلصا، بمعدل يثير القلق. لذا يطرح التساؤل الآن: هل سيأتي يوم يختفي فيه كروموسوم «واي» تماما؟ وماذا سيحل بالجنس البشري حال حدوث ذلك؟ ويعد هذا واحدا من المواضيع التي ثار حولها جدال منذ أمد بعيد - لكن دراسة نشرت في دورية «نتشر» العام الماضي لمّحت إلى أن عملية تضاؤل هذا الكروموسوم قد وصلت إلى مرحة الاستقرار.

* كروموسوم الذكورة
المعروف أنه يوجد في داخل الإنسان، حاله حال اللبائن (الثدييات) الأخرى، ما يسمى «الجنس الكروموسومي». وبينما توجد لدى المرأة نسختان متوسطتا الحجم من كروموسوم يدعى «إكس» X chromosome (ويشير اسمه لكلمة «المجهول» لأنه كان بمثابة سر غامض بداية اكتشافه)، يوجد لدى الرجل كروموسوم واحد «إكس» وآخر صغير «واي».
يحمل كروموسوم «إكس» قرابة 1600 جين بوظائف متنوعة، بينما لا يحمل «واي» بالكاد إلا بضع عشرات من الجينات، حيث يبلغ عدد الجينات التي يحملها قرابة 50. يوجد منها 27 فقط في جزء مخصص للذكور من الكروموسوم «واي». وتوجد الكثير من الجينات في نسخ متنوعة، أغلبها غير فاعل، وتقبع داخل دوائر عملاقة من الحمض النووي المنقوص الأكسجين (دي إن إيه). ويتكون الجزء الأكبر من كروموسوم «واي» من نسخ متكررة من «حامض نووي منبوذ» «junk DNA». وبذلك نجد أن كروموسوم «واي» يبدو وبجميع الدلائل وهو ينحسر ويقترب من النهاية.
بيد أن كروموسوم «واي» يجب أن يحتوي على جين يحدد الذكورة، الأفراد من حامليه ذكور، بينما من يحمل «إكس» واحدة من دون «واي» ينتمون للإناث.
نحن نعلم أن الجنين البشري الحامل لـكروموسومي «إكس واي» عند عمر 12 أسبوعا، يطور خصيتين تفرزان هرمونات الذكورة وتؤديان لتطور الجنين كذكر. وقد تم اكتشاف هذا الجين المحدد للهوية الذكورية في كروموسوم «واي» عام 1990 على يد طبيب أسترالي شاب يدعى أندرو سنكلير. ويرمز له بالرمز «إس آر واي» SRY. أما الأجنة التي تحدث فيها طفرات في جين «إس آر واي» فلا تظهر لديها خصيتان، وتتطور كإناث.

* الجنس لدى الحيوانات
دعونا نتحول بعيدا عن الإنسان قليلا، ولنتعرف على مجموعة متنوعة من أنظمة تحديد نوع الجنس لدى كائنات أخرى.
يذكر أن بعض الزواحف والأسماك والضفادع لها نظام مماثل لتحديد الجنس يجعل الإناث حاملة لـ«إكس إكس» XX والذكور حاملة لـ«إكس واي» XY، لكن تختلف عن الإنسان بأن لها جينات من نوع مختلف. بينما تضم فقاريات أخرى مثل الطيور والثعابين، نظام تحديد الجنس معاكس تماما، حيث يحمل الذكور «زد زد» ZZ وتحمل الإناث «زد دبليو» ZW. وهنا أيضا نجد جينا مختلف لتحديد الجنس.
من ناحية أخرى، تعتمد الكثير من الزواحف وبعض الأسماك على عوامل بيئية (عادة ما تكون الطقس)، وليس عوامل جينية، في تحديد الجنس. لذا، فإن من الخطأ أن نفترض أن نظام تحديد الجنس في الأجنة البشرية هو ذاته في جميع الفقاريات الأخرى.

* تضاؤل الكروموسوم الذكري
وبالعودة إلى عالم الإنسان، يواجهنا تساؤل: ما الذي حل بكروموسوم «واي» وجعله أصغر بكثير عن نظيره «إكس» وأفقده هذا العدد الكبير من جيناته؟
في وقت مضى، كانت كروموسومات تحديد الجنس لدينا عبارة عن زوج من الكروموسومات العادية، وهو أمر لا يزال قائما في الطيور والزواحف. وتوصل العلماء إلى أن هذه الكروموسومات ما تزال عادية حتى داخل الثدييات أحادية المسلك أو الوحشيات الأولية (مثل خلد الماء والنضناض)، التي تشاركت مع الإنسان في سلف واحد للمرة الأخيرة قبل 166 مليون عام ماضية.
ويعني ذلك أنه على امتداد السنوات الـ166 مليونا الماضية، فقد كروموسوم «واي» البشري غالبية جيناته الخاصة البالغ عددها 1600، بمعدل 10 كل مليون سنة تقريبا.
وبناء على هذا المعدل، سيختفي كروموسوم «واي» خلال قرابة 4.5 مليون عام. وقد أثار هذا التقدير الذي ورد في دراسة صغيرة نشرت عام 2002، رد فعل هستيريا وجدالا كبيرا. وعندما أتحدث عن اختفاء كروموسوم «واي»، يتملك الذعر الرجال الحضور خوفا على رجولتهم.
لكن لماذا الدهشة؟ إن الانحسار ظاهرة مألوفة في جميع أنظمة كروموسومات الجنس. في الواقع، إن امتلاك جين يحدد النوع يعد بمثابة قبلة الموت لأي كروموسوم لأن الجينات الأخرى القريبة الموجودة على «واي» تطور وظائف ترتبط حصريا بالذكور، وتبقى هذه الجينات معا عبر قمع أو تثبيط التبادل مع كروموسوم «إكس».
ويعني ذلك أن «واي» ليس بإمكانه التخلص من الطفرات أو عمليات الحذف أو غزو «الحمض النووي المنبوذ» له عبر تبادل الخصال الجيدة مع كروموسوم «إكس».
أيضا، من السلبيات التي تعترض طريق كروموسوم «واي» المسكين، وجوده داخل الخصيتين في كل جيل، وهو مكان خطير لأن الخلايا به يتحتم انقسامها أو تكاثرها مرات كثيرة كي تفرز حيوانات منوية، وبالتالي تحدث الطفرات بمعدل أعلى بكثير.

* استقرار «واي»
وبطبيعة الحال، من غير المحتمل أن تسير عملية فقدان جينات كروموسوم «واي» في خط مستقيم، حيث يمكن أن تتسارع مع تعرض «واي» لقدر أكبر من غياب الاستقرار، أو يمكن أن تستقر، إذا تبقت الجينات الأساسية داخل «واي».
من جهتها، تعمل مجموعة البحث التابعة للعالم البيولوجي ديفيد بيدج بدأب على الدفاع عن شرف كروموسوم «واي»، مشيرة إلى أنه رغم فقدان الشمبانزي مثلا لقليل من الجينات منذ تشاركنا آخر مرة معه في سلف مشترك منذ 5 ملايين عاما، فإن البشر لم يفقدوا الجينات. وفي الواقع، فقد البشر عددا ضئيلا للغاية من الجينات عبر 25 مليون سنة منذ انفصالنا عن القردة.
إذن، يبقى التساؤل: هل استقر كروموسوم «واي» البشري أخيرا؟ ربما يسفر فقدان أي من الـ27 جينا المتبقية على كروموسوم «واي» والمرتبطة بوظائف الذكورة تحديدا، عن تهديد حيوية حامل الكروموسوم أو مستوى خصوبته. وقد أكدت دراسة أصدرتها مجموعة بيدج عام 2014 أن كروموسوم «واي» باق، موجة أخرى من الجدال.
إلا أنه عند إمعان النظر في الكائنات من حولنا، نجد أنه حتى بعض الجينات الموجودة في كروموسوم «واي» لدى البشر والمسؤولة عن وظائف مهمة (مثل إنتاج الحيوانات المنوية) مفقودة في كروموسوم «واي» لدى الفئران.
الأهم من ذلك أن الأنواع المنتمية لفصيلتين من القوارض فقدت كروموسوم «واي» بأكمله. أما الجينات الموجودة على كروموسوم «واي» فإنها إما انتقلت إلى كروموسومات أخرى أو تم استبدالها - ولا ندري حتى الآن ما حل محلها. وعليه، فإنه من الممكن التخلي عن كروموسوم «واي» والبدء من جديد.
والتساؤل الذي يفرض نفسه الآن: إذا اختفى كروموسوم «واي»، هل سيختفي الرجل؟ حال حدوث ذلك، فإن هذا يعني نهاية الجنس البشري، فليس بمقدورنا التحول إلى جنس يقوم على الإناث فقط (مثلما الحال في بعض السحالي) نظرا لوجود 30 جينا «مطبوعة» تنشط فقط عندما تأتي عن طريق الحيوانات المنوية. لذا، يتعذر على البشر التناسل من دون الرجال.

* انقراض الرجال
إذن، هل يعني ذلك أن البشر سينقرضون بعد 4.5 مليون عاما؟ ليس بالضرورة، حيث تمكنت القوارض من دون كروموسوم «واي» من تطوير جين جديد محدد للجنس، لذا ما الذي يمنع البشر من تحقيق مثل ذلك؟
وربما يكون ذلك قد حدث بالفعل داخل بعض المجتمعات السكانية الصغيرة المنعزلة، حيث تكون الحوادث الجينية أكثر احتمالا بكثير، لكن ليس بإمكاننا معرفة ذلك على وجه اليقين من دون إجراء مسح لكروموسومات جميع البشر على وجه الأرض.
إلا أن مجموعة البشر ذات الجينات الجديدة المحددة للجنس لن تتمكن من التزاوج بسهولة من البشر المحتفظين بنظام «إكس واي» الحالي، ذلك أنه على سبيل المثال أطفال سيدة تملك كروموسوم «إكس إكس» ورجل يملك جينا جديدا للنوع من المحتمل أن يكونوا مخنثين أو على الأقل يفتقدون الخصوبة. ويمكن لهذا العائق المرتبط بالتناسل دفع الفصيلة البشرية الجديدة إلى الانعزال عن الأخرى القائمة، مثلما حدث مع القوارض المفتقرة إلى كروموسوم «واي». وعليه، فإننا إذا عدنا للأرض بعد 4.5 مليون سنة ربما نجد أن بني البشر انقرضوا أو نجد عدة فصائل بشرية مختلفة.
على أي حال، فإن 4.5 مليون فترة طويلة، فنحن كبشر ظهرنا منذ أقل من 100.000 عام. وأعتقد أن هناك كثيرا من السبل التي من المحتمل أن تدفعنا نحو الانقراض قبل الموعد الذي قد يتلاشى فيه كروموسوم «واي».



حين يقترح الذكاء الاصطناعي الدواء… مَن يقرر فعلاً؟

بين الشاشة والطبيب
بين الشاشة والطبيب
TT

حين يقترح الذكاء الاصطناعي الدواء… مَن يقرر فعلاً؟

بين الشاشة والطبيب
بين الشاشة والطبيب

في الطب، لم يكن القرار يوماً مجرد اختيار بين خيارات متاحة، بل لحظة مسؤولية معقدة، يقف فيها الطبيب بين ما تقوله البيانات وما يعيشه الإنسان. فالتشخيص قد يكون علماً، لكن القرار ظل دائماً فعلاً إنسانياً يقوم على مزيج من الخبرة والحدس والقدرة على قراءة ما بين السطور.

عندما يصبح القرار احتمالاً

وفي الطب النفسي تحديداً، يزداد هذا التعقيد. فالمريض ليس رقماً ولا عضواً يمكن قياسه، بل تجربة إنسانية كاملة: مشاعر، ذاكرة، وعلاقات. لذلك؛ كان اختيار الدواء أقرب إلى محاولة فهم... لا إلى تطبيق معادلة.

لكن هذا التوازن بدأ يتغير مع دخول الذكاء الاصطناعي التنبؤي، حيث لم يعد القرار يبدأ من الفهم فقط، بل من الاحتمال.

الدواء تحت مجهر الخوارزمية

من«أي دواء أختار؟» إلى «ما احتمال النجاح؟»

في دراسة حديثة نُشرت في أبريل (نيسان) 2026 في مجلة «جاما للطب النفسي» (JAMA Psychiatry)، حلّل باحثون بيانات أكثر من 300 ألف مريض لتقدير احتمالية الاستجابة لمضادات الاكتئاب من نوع مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs)، وأظهرت النتائج أن النماذج التنبؤية بلغت دقة تقارب 74 في المائة، مقارنة بما يقابل نحو 48 في المائة في الممارسة التقليدية.

لكن الأهم من الأرقام هو ما تعكسه من تحول في طريقة التفكير الطبي. فبدلاً من أن يبدأ الطبيب من خبرته ليختار الدواء، يبدأ الآن من تقدير احتمالي مسبق يوجه القرار منذ البداية... وهنا لا تتغير الإجابة فقط... بل يتغير السؤال نفسه.

مثال من العيادة... حيث يبدأ التردد

في عيادة نفسية، يحضر مريض يعاني اكتئاباً متوسطاً. في النموذج التقليدي، يختار الطبيب الدواء بناءً على خبرته، ثم يراقب الاستجابة ويعدّل العلاج عند الحاجة.

أما مع الذكاء الاصطناعي، فيمكن إدخال بيانات المريض للحصول على تقدير لاحتمال نجاح كل خيار. قد يشير النظام إلى أن دواءً معيناً يملك فرصة نجاح أعلى بنسبة 68 في المائة. في هذه اللحظة، لا يختفي دور الطبيب... لكنه يتغير.

ويظهر سؤال جديد: هل يتبع خبرته... أم الاحتمال؟

هل أصبح القرار حسابياً؟

رغم دقة هذه النماذج، فإنها لا «تفهم» المريض كإنسان، بل تحلل أنماطاً إحصائية مستخلصة من بيانات واسعة. فهي لا تدرك التاريخ النفسي أو السياق الاجتماعي أو التعقيد الشخصي للحالة. وما تقدمه هذه الأنظمة ليس قراراً، بل هو احتمال مبني على تشابه الحالات. وهنا يبرز السؤال الجوهري: هل يكفي أن يكون الخيار أكثر احتمالاً للنجاح... ليكون الخيار الأنسب؟

تعاون طبي بعقل واحد

بين الدقة والإقناع

كلما ازدادت دقة الخوارزميات، ازدادت قدرتها على إقناع الطبيب بنتائجها. لكن هذا الإقناع قد لا يعكس الحقيقة دائماً، بل قوة العرض الرقمي. ففي بيئة تعتمد على السرعة والكفاءة، قد يميل الطبيب إلى الوثوق بالنتيجة، لا لأنه تحقق من دقتها، بل لأنها تبدو منظمة وواثقة.

وهنا يكمن الخطر الحقيقي: ليس في أن تخطئ الأنظمة... بل في أن تُقنعنا بأنها لا تخطئ.

الطب النفسي الشخصي... إلى أي مدى؟

تقود هذه التطورات إلى ما يُعرف بـ«الطب النفسي الشخصي»، الذي يسعى لتخصيص العلاج وفق خصائص كل مريض. لكن الاكتئاب ليس مجرد خلل كيميائي، بل حالة معقدة تتداخل فيها عوامل بيولوجية ونفسية واجتماعية، مثل التجارب الحياتية والعلاقات والضغوط اليومية - وهي عناصر يصعب قياسها بالكامل. لذلك؛ تظل النماذج التنبؤية محدودة بقدرتها على تمثيل هذا التعقيد الإنساني.

ما الذي يتغير فعلاً؟

التغيير الأهم ليس في دقة اختيار الدواء، بل في دور الطبيب. فلم يعد الطبيب المصدر الوحيد للقرار، بل أصبح مفسراً لتوصيات خوارزمية، ومقيّماً لمدى توافقها مع واقع المريض. وهذا يعيد تعريف دوره: من صانع قرار مباشر... إلى حارس للمعنى الإنساني داخل القرار. لكن هذا التحول يطرح سؤالاً أخلاقياً عميقاً: من يتحمل المسؤولية؟ الطبيب... أم النظام؟

الخلاصة: القرار ليس رقماً

قد تساعد الخوارزميات في توجيه القرار، لكنها لا تتحمل مسؤوليته. فالطب لم يكن يوماً مجرد اختيار الخيار الأكثر احتمالاً، بل كان دائماً تحملاً لنتائج هذا الاختيار في سياق إنساني معقد. ولهذا؛ قد لا يكون السؤال:

هل يستطيع الذكاء الاصطناعي اختيار الدواء؟ بل: هل يمكن اختزال القرار الطبي... في رقم؟


مرض وهمي ابتدعه العلماء... ينشر الذكاء الاصطناعي دراساته

صورة مولدة بالذكاء الاصطناعي لحالة مرض «بيكسونيمانيا» الوهمي
صورة مولدة بالذكاء الاصطناعي لحالة مرض «بيكسونيمانيا» الوهمي
TT

مرض وهمي ابتدعه العلماء... ينشر الذكاء الاصطناعي دراساته

صورة مولدة بالذكاء الاصطناعي لحالة مرض «بيكسونيمانيا» الوهمي
صورة مولدة بالذكاء الاصطناعي لحالة مرض «بيكسونيمانيا» الوهمي

ابتكر العلماء مرضاً وهمياً زعموا أنه ينتج من تأثيرات الضوء الأزرق – وهم يرصدون اليوم مدى انتشار الأخبار عنه في الأبحاث الطبية، كما كتبت لوسيا أورباخ (*).

حيلة علمية

انطلت حيلة مرض غير موجود على نظم الذكاء الاصطناعي، وانتشرت أخباره على أنه حقيقة طبية. ويشرح الباحثون الذين ابتدعوه كيف حدث ذلك، ولماذا يكشف فعلاً عن ثغرة خطيرة في النماذج الذكية الحالية.

مرض «بيكسونيمانيا»

سميت الحالة المبتدعة بمصطلح «بيكسونيمانيا» bixonimania، ووصفت بأنها حالة شائعة، ربما تعانيها إذا كنت تعاني احمراراً وتهيجاً في العينين نتيجة التعرض المفرط للضوء الأزرق المنبعث من الشاشات. لكن إليك معلومة طريفة: «بيكسونيمانيا» ليست مرضاً حقيقياً.

اختبار تفسيرات الذكاء الاصطناعي

ابتداءً من مطلع عام 2024، بدأ العلماء بنشر دراسات زائفة على الإنترنت حول هذا المرض الوهمي، بهدف اختبار كيفية تفسير الذكاء الاصطناعي لهذه المعلومات المضللة، وما إذا كان سينشرها على أنها نصائح صحية موثوقة.

قادت ألميرا عثمانوفيتش ثونستروم، الباحثة الطبية في جامعة غوتنبرغ بالسويد، هذه التجربة، إذ قامت هي وفريقها بابتكار حالة جلدية وهمية، ثم قام الفريق بتحميل دراستين وهميتين عنها إلى خادم ما قبل النشر في أوائل عام 2024.

وقالت أوسمانوفيتش ثونستروم: «أردتُ أن أرى ما إذا كان بإمكاني ابتكار حالة طبية غير موجودة في قاعدة البيانات».

وقد نجحت التجربة، ففي غضون أسابيع، بدأت كبرى شركات الأدوية في تقديم هذه الحالة بصفته تشخيصاً لمن يبحثون عن أعراضهم.

* نموذج «مايكروسوفت كوبايلوت» ذكر أن «هوس الانعكاسات» ليس تشخيصاً طبياً معترفاً به على نطاق واسع حتى الآن، ولكن الكثير من الأبحاث والتقارير الحديثة تناقشه بوصفه حالة حميدة يتم تشخيصها بشكل خاطئ، وترتبط بالتعرض المطول لمصادر الضوء الأزرق مثل الشاشات.

* نموذج «تشات جي بي تي» ذكر أن «هوس الانعكاسات» هو نوع فرعي جديد مقترح من التصبغ حول العينين (الهالات السوداء حول العينين) يُعتقد أنه مرتبط بالتعرض للضوء الأزرق المنبعث من الشاشات الرقمية.

أخبار مقلقة

ونشر الكاتب كريس ستوكل-ووكر تقريراً عن هذا التزييف في مجلة «نتشر». وفي مقابلة له علل متحدث باسم «أوبن إيه آي» هذا بالقول إن «النماذج التي تُشغّل الإصدار الحالي من (تشات جي بي تي) مثل (جي بي تي-5) أفضل الآن بكثير من النماذج السابقة، في توفير معلومات طبية آمنة ودقيقة».

والمشكلة الأكثر إثارة للقلق هي أن هذه الأبحاث المزيفة قد استُشهد بها الآن في أدبيات علمية مُحكّمة. وقد أخبرت أوسمانوفيتش ثونستروم ستوكل-ووكر أن هذا يُشير إلى أن الباحثين كانوا «يعتمدون على مراجع مُولّدة بواسطة الذكاء الاصطناعي دون قراءة الأبحاث الأصلية».

كيف نجحت هذه الخدعة؟

أطلقت أوسمانوفيتش ثونستروم على الحالة اسم «بيكسونيمانيا»، وقالت إن الاسم «يبدو سخيفاً... لأني أردت أن أوضح تماماً لأي طبيب أو أي فرد من الطاقم الطبي أن هذه حالة مُختلقة؛ لأنه لا يُمكن تسمية أي حالة عين، بالهوس mania - فهذا مصطلح نفسي».

إشارات خفية وصريحة لجمهور القراء

كما وُضعت عشرات الإشارات الخفية التي تُشير إلى أن الحالة مُختلقة، مثل أن الباحث الرئيسي، لازليف إزغوبليينوفيتش- وهو اسم مستعار- يعمل في جامعة وهمية تُدعى جامعة أستيريا هورايزون، في مدينة وهمية تُدعى نوفا سيتي، في كاليفورنيا.

وتوجهت الدراسة بالشكر، وهمياً، إلى «الأستاذة ماريا بوم من أكاديمية ستار فليت على لطفها وكرمها في المساهمة بمعرفتها ومختبرها على متن سفينة (يو إس إس إنتربرايز)». وذكرت أن التمويل جاء من «مؤسسة البروفسور سايدشو بوب لعملها في مجال الخدع المتقدمة».

لكن، حتى ولو لم يصل القراء إلى هذه الفقرة، فإنهم كانوا سيكتشفون زيف كل الحالة من خلال التصريحات الصريحة في المقدمة، مثل «هذه الدراسة بأكملها من نسج الخيال» و«تم اختيار خمسين شخصاً وهمياً تتراوح أعمارهم بين 20 و50 عاماً لمجموعة الدراسة».

ما هي تداعيات مشروع بيكسونيمانيا؟

منذ نشر مقال ستوكل-ووكر في 7 أبريل (نيسان) 2026، بدأت الكثير من أنظمة الذكاء الاصطناعي في إنتاج مخرجات مصححة. سابقاً، كانت مختبرات التعلم الآلي تعتمد على أربعة مصادر رئيسية للمعلومات: منشوران على مدونة Medium بتاريخ 15 مارس (آذار) 2024، وورقتان بحثيتان منشورتان مسبقاً على SciProfiles بتاريخ 26 أبريل و6 مايو (أيار) من العام نفسه.

تأثير متواصل

لكن تأثير التجربة لا يزال قائماً. إذ لم تُجرَ هذه الدراسة لمجرد المزاح. كان هدف عثمانوفيتش ثونستروم هو تحديد مشكلة جوهرية خطيرة في اعتماد المجتمع المتزايد على الذكاء الاصطناعي.

يقول أليكس رواني، باحث دكتوراه في المعلومات الصحية المضللة في «يونيفرسيتي كوليدج لندن»: «إذا كانت العملية العلمية نفسها والأنظمة الداعمة لها ماهرة، ولا تستطيع رصد وتصفية أجزاء كهذه، فنحن محكوم علينا بالفشل. هذه دورة متقدمة في كيفية عمل المعلومات المضللة والمغلوطة».

ذكاء اصطناعي بوتيرة سريعة

تتطور تقنية الذكاء الاصطناعي بوتيرة سريعة للغاية؛ ما يُعجِز الباحثين عن وضع ضمانات وبروتوكولات اختبار فعّالة. يقول محمود عمر، الطبيب والباحث المتخصص في تطبيقات الذكاء الاصطناعي في الرعاية الصحية بكلية الطب بجامعة هارفارد في بوسطن، ماساتشوستس، إن سرعة طرح النماذج الجديدة في السوق تجعل من الصعب التوصل إلى «إجماع أو منهجية لاختبار كل نموذج تلقائياً». عثمانوفيتش ثونستروم ليست أول من أشار إلى ذلك.

معلومات علمية مزيفة

لم تكن عثمانوفيتش ثونستروم أول من اختبر ما يمكن أن ينتجه الذكاء الاصطناعي من تغذية معلومات أكاديمية زائفة. فقد صرّحت إليزابيث بيك، عالمة الأحياء الدقيقة الهولندية ومستشارة النزاهة العلمية، بأن باحثين قاموا حتى بتأليف كتب وأوراق بحثية مزيفة لزيادة عدد الاستشهادات بها على «غوغل سكولار». ويكمن القلق الأكبر في تغذية نماذج الذكاء الاصطناعي بهذه المعلومات الزائفة، التي بدورها تعيد إنتاج هذه المعلومات المغلوطة، ما يُبعد المستخدمين أكثر فأكثر عن الواقع.

ويعمل العلماء وخبراء الأخلاقيات حالياً على قدم وساق لإيجاد حلول عملية لهذه النتائج. ومن المقلق أن تمر ادعاءات علمية ذات مصادر مشكوك فيها عبر منصات التعلم الإلكتروني دون أي رقابة. وقال رواني: «علينا حماية ثقتنا كما نحمي الذهب. الوضع فوضوي للغاية الآن».

* «إنك» - خدمات «تريبيون ميديا»


اختراق علمي: تحديد السبب الجيني لربع مرضى العصبون الحركي

العصبون الحركي هو مرض عصبي خطير
العصبون الحركي هو مرض عصبي خطير
TT

اختراق علمي: تحديد السبب الجيني لربع مرضى العصبون الحركي

العصبون الحركي هو مرض عصبي خطير
العصبون الحركي هو مرض عصبي خطير

في تطور علمي بارز كشف باحثون دوليون عن دور أكبر مما كان يُعتقد سابقاً للعوامل الجينية في الإصابة بمرض العصبون الحركي، وهو مرض عصبي خطير يسبب ضعفاً تدريجياً في العضلات، ويؤدي في النهاية إلى الشلل.

وتُعد الدراسة التي نُشرت في مجلة «Nature Genetics» في 31 مارس (آذار) 2026 هي الأكبر من نوعها حتى الآن، حيث أظهرت أن سبباً جينياً يمكن تحديده لدى نحو واحد من كل أربعة مرضى. وهذه النسبة تمثل ارتفاعاً ملحوظاً مقارنة بالتقديرات السابقة التي كانت تشير إلى حالة واحدة فقط من كل خمسة.

تعاون دولي واسع

أُجريت الدراسة ضمن مشروع Project MinE، وهو تحالف بحثي عالمي يهدف إلى فهم الأساس الجيني لمرض العصبون الحركي. وشارك في قيادة هذا الجهد باحثون من جامعة كينغز كوليدج لندن King's College London وإشراف مشترك من كيفن كينا ويان فيلدينك من قسم علم الأعصاب الانتقالي مركز الدماغ المركز الطبي الجامعي جامعة أوتريخت الهولندية.

قام الفريق بتحليل الحمض النووي «دي إن إيه» لأكثر من 18 ألف مريض، من بينهم نحو 2000 عينة من بنك الحمض النووي البريطاني الخاص بالمرض UK MND DNA Bank الذي يُدار بالتعاون مع مستشفى كينغز كوليدج التابع لهيئة الخدمات الصحية الوطنية البريطانية.

مرض سريع التقدم

يُعد مرض العصبون الحركي المعروف اختصاراً بـMND motor neuron disease من الأمراض التنكسية التي تصيب الخلايا العصبية المسؤولة عن التحكم في الحركة. ومع مرور الوقت يفقد المرضى القدرة على الحركة، والكلام، والتنفس، وغالباً ما يؤدي المرض إلى الوفاة خلال نحو عامين من التشخيص.

ورغم أن نحو 10 في المائه فقط من الحالات لديها تاريخ عائلي واضح، فإن النتائج الجديدة تشير إلى أن العوامل الجينية قد تكون أكثر انتشاراً مما كان يُعتقد.

اكتشاف طفرات نادرة

ما يميز هذه الدراسة هو حجمها الكبير الذي أتاح للباحثين اكتشاف طفرات جينية نادرة لم تكن معروفة سابقاً. ففي حين ركزت الدراسات السابقة على الطفرات الشائعة، أو الموروثة داخل العائلات، سمح هذا التحليل الواسع برصد تغيرات جينية نادرة عبر مجموعة كبيرة من المرضى.

وتُظهر النتائج أن 25 في المائه من المرضى يحملون تغيرات جينية مرتبطة بالمرض، سواء كان لديهم تاريخ عائلي أم لا، ما يعزز فكرة أن الجينات تلعب دوراً محورياً في تطور الحالة.

تأثير مباشر على العلاج

ولا تقتصر أهمية هذه الاكتشافات على الفهم العلمي فقط، بل تمتد إلى الممارسة الطبية، إذ إن معرفة الطفرات الجينية لدى المريض يمكن أن تساعد الأطباء في تحديد مسار المرض، والتنبؤ بتطوره، بل وقد تؤثر في اختيار العلاج. كما أن بعض هذه الطفرات قد تكون موروثة، ما يجعلها ذات أهمية لأفراد العائلة، إذ يمكن أن تساعد الفحوصات الجينية في الكشف المبكر عن خطر الإصابة.

وفي هذا السياق قال أحد المشاركين في الدراسة الدكتور عمار الجلبي من قسم العلوم العصبية الأساسية والسريرية معهد موريس وول للعلوم العصبية السريرية في كينغز كوليدج إن هذه الدراسة توسّع بشكل كبير فهمنا لأسباب المرض، وتُظهر أن للعوامل الجينية دوراً مهماً لدى نحو ربع المرضى، بغض النظر عن وجود تاريخ عائلي. وهذا يعني أنه ينبغي عرض الفحص الجيني على جميع المرضى.

أمل لعلاجات موجهة

ولا يزال علاج مرض العصبون الحركي حتى الآن محدوداً للغاية. ومع ذلك شهد عام 2022 تطوراً مهماً مع ظهور دواء يستهدف طفرة محددة في جين يُعرف باسم SOD1، وهو ما يُعد أول علاج موجه لسبب جيني محدد للمرض. لكن هذا العلاج لا يفيد سوى نسبة صغيرة من المرضى تُقدّر بنحو 2 في المائه في المملكة المتحدة.

وقد تغيّر الاكتشافات الجديدة هذا الواقع، إذ توفر أهدافاً جينية جديدة يمكن تطوير علاجات موجهة لها في المستقبل على غرار ما حدث مع جين SOD1.

أهمية الفحص الجيني

تعكس هذه النتائج تحولاً متزايداً نحو الطب الشخصي، حيث يتم تصميم العلاج بناءً على الخصائص الجينية لكل مريض. ومع تقدم الأبحاث قد يصبح من الممكن في المستقبل تطوير علاجات تستهدف الطفرات الجينية المحددة لكل حالة، ما يزيد من فعالية العلاج، ويحسن جودة الحياة.

وتشير الدراسة إلى أن توسيع نطاق الفحوصات الجينية قد يكون خطوة ضرورية في إدارة المرض. فمع توفر معلومات أكثر دقة عن الأسباب الجينية يمكن تحسين التشخيص، وتقديم استشارات وراثية للعائلات، وربما الوقاية في بعض الحالات.

وفي ظل غياب علاج شافٍ حتى الآن، تمثل هذه الدراسة خطوة مهمة نحو فهم أعمق لمرض العصبون الحركي. وبينما لا يزال الطريق طويلاً، فإن تحديد المزيد من الأسباب الجينية يفتح آفاقاً جديدة للأمل، لا للمرضى فحسب، بل أيضاً لعائلاتهم، وللعلماء الساعين إلى تحويل هذه الاكتشافات إلى علاجات تنقذ الأرواح.