آثار وقائية للكائنات الدقيقة في حليب الأم

ميكروبات طبيعية تحمي الرضع من التهابات الأمعاء

آثار وقائية للكائنات الدقيقة في حليب الأم
TT

آثار وقائية للكائنات الدقيقة في حليب الأم

آثار وقائية للكائنات الدقيقة في حليب الأم

في السنوات القليلة الماضية، ازداد الشعور العام لدى الناس بأن البروبيوتيك (Probiotics)؛ (وهي بكتيريا حية غير مرضية)، توفر فوائد صحية عند استهلاكها. إلا أن التأكيدات على أنها تضفي فوائد على الجسم البشري المستضيف لها، لم يتم إثباتها.
وقد أظهر كثير من الأبحاث أن معظم مواد البروبيوتيك غير قادرة على استعمار أو إضفاء فوائد دائمة، في أمعاء الإنسان، وأنها قد لا تكون طريقاً واعدة لعلاج المرض أو تحسين الصحة والعافية، لكنها قد تكون مفيدة لدى الأطفال الرضع حديثي الولادة.

بكتيريا الرضع
وحديثاً، لاحظ بعض العلماء أن استعمار الأمعاء لدى الرضع من قبل بكتيريا «بفيدوباكتريوم إنفانتس» (Bifidobacterium infantis /B. infantis) كانت له آثار وقائية، مثل انخفاض مستويات مسببات الأمراض المعوية المحتملة، وكذلك التوكسينات (المركبات السامة الداخلية)؛ (وهي مكونات غشاء خارجي من الكائنات الحية سالبة جرام) المعروفة بإحداث الالتهابات.
ووجدت جنيفر سميلويتز وديانا هازارد تافت في قسم علوم وتكنولوجيا الأغذية في جامعة كاليفورنيا في ديفيس في بحثهما المنشور في مجلة «ساينتست» (The Scientist) في الأول من يونيو (حزيران ) 2020، أن الرضع الذين أعطوا البروبيوتيك بما فيها «بفيدوباكتريوم إنفانتس» التي تعدّ من ضمن مجموعة البكتيريا التي تعرف جميعها باسم «بروبيوتيك»، قد قل لديهم التهاب الأمعاء مقارنة بالرضع الذين لم يتلقوا البروبيوتيك، وأن الميكروبات المعوية لديهم تحتوي على عدد أقل من جينات مقاومة المضادات الحيوية، وهي علامة على وجود عدد أقل من مسببات الأمراض. وأظهرت النتائج تحللاً أقل للموسين (mucin)؛ وهو بروتين سكري تفرزة الخلايا الطلائية للأمعاء لحمايتها من الاتصال المباشر مع ميكروبات الأمعاء.
تكون أمعاء الرضع في البداية بيئة هوائية، لكن من خلال الاستعمار يتم تغيير البيئة، ما يؤدي إلى انخفاض مستويات الأكسجين، وبالتالي خلق بيئة مناسبة لنمو الكائنات اللاهوائية. وبشكل أكثر تحديداً، فإن الجهاز الهضمي البشري يتغير من حالة «العقم» في البداية إلى امتلاك ميكروبيوم (microbiome)؛ (وهو مجموع الكائنات الحية الدقيقة والمواد الوراثية الموجودة في الجهاز الهضمي) مستقر، يشابه ما لدى البالغين في الوقت الذي يصل فيه الرضيع إلى عامين من العمر.
وتوجد دلائل على أن الاستعمار الأولي يؤثر في تطوير جهاز المناعة اللاحق من خلال التأثير على مورفولوجيا الأمعاء ووظيفة الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالأمعاء (GALT). علاوة على ذلك وفي الآونة الأخيرة، تأكد أن الكائنات الحية الدقيقة المعوية تلعب دوراً مهماً في تنظيم الجهاز المناعي. ويمكن أن يؤدي تكوين الكائنات المعوية إلى تعريض الطفل لتكرار أكثر للالتهابات ومخاطر أمراض الحساسية.

الرضاعة الطبيعية
من جهة أخرى، تصف غريس الدروفاندي أستاذة طب الأطفال في كلية الطب ديفيد جيفن بجامعة كاليفورنيا، لوس أنجليس، في دراسة لها على الرضع، حليب الثدي بأنه السائل المدهش الذي تطور عبر ملايين السنين لجعل الأطفال أصحاء، خصوصاً جهازهم المناعي. وقد فحصت الدراسة المحتوى الميكروبي لحليب الأم والجلد حول حلمة ثدي الأم وبراز الطفل الذي يمثل بكتيريا الأمعاء لدى 107 أزواج من الأم والرضيع.
وذكرت الباحثة ان البكتيريا الموجودة في براز الرضّع تشبه الميكروبات من أمهاتهم أكثر من تلك الموجودة من أمهات أخريات في الدراسة، ما يشير إلى أن البكتيريا تنتقل من الأم إلى الطفل من خلال الرضاعة الطبيعية. وتشير الأبحاث السابقة إلى أن الرضاعة الطبيعية تعمل ضد السمنة وتساعد في تطوير جهاز المناعة، وأن الأطباء يوصون بالرضاعة الطبيعية حصراً خلال الأشهر الستة الأولى لأنها مرتبطة بانخفاض خطر الإصابة بالتهابات الأذن والتهابات الجهاز التنفسي والحساسية والسكري ومتلازمة الموت المفاجئ للرضع. ويشير ألكسندر خورتس أخصائي أمراض الجهاز الهضمي بجامعة مينيسوتا الأميركية إلى أن معظم الميكروبات تأتي من الأم، وأن الرضاعة الطبيعية هي المصدر الرئيسي لانتقال الميكروبات خلال الأشهر الأولى من الحياة.

أصول الميكروبيوم
يمكن العثور على تلميحات حول ميكروبيوم الرضيع في المقالات التي تعود إلى قرن من الزمان حول البكتيريا المتكافئة في براز الرضع. كاناندرو لوغان أخصائي علم الأمراض السريرية بالكلية الملكية للأطباء في إدنبرة اسكوتلندا أول من أفاد قبل 100 عام بأن البكتيريا الموجودة في مسحات البراز من الرضع الذين تم إرضاعهم من الثدي كانت تقريباً نوعاً واحداً من العصيات التي تُعرف اليوم باسم جنس بفيدوباكتريوم (Bifidobacterium).
وعلى النقيض من ذلك، كانت مسحات البراز من الرضع الذين تمت تغذيتهم على الحليب الصناعي في ذلك الوقت تحتوي على تنوع من البكتيريا مع وجود عدد قليل نسبياً من بكتيريا بفيدوباكتريوم أكثر تشابهاً مع التنوع الميكروبي الموجود في الرضّع اليوم.
كانت هذة التغييرات اللافتة للنظر في تركيبة الميكروبيوم المعوية التي شوهدت خلال القرن الماضي متوافقة مع اكتشاف أن الرقم الهيدروجيني البرازي عند الرضاعة الطبيعية قد ارتفع بشكل كبير من 5.0 إلى 6.5 خلال المائة عام الماضية.
والرقم الهيدروجيني (الحموضة)، إذا كان منخفضاً فإنه يثبط البكتيريا المرضية في البراز، لذلك نلاحظ أن البول في الإنسان المتعافى حامضي، والشيء نفسه ينطبق على المهبل والأمعاء ومن ثم البراز.
وهذا التغير يرتبط بفقدان الأجيال الواضح من البفيدوباكتريوم، وتصاحب ذلك زيادة في مسببات الأمراض المحتملة. ومن المحتمل أن يكون الانخفاض في بكتيريا بفيدوباكتريوم في ميكروبات الأمعاء للرضع نتيجة غير مقصودة للممارسات الطبية التي توجه لإنقاذ الأرواح، ولكنها لا تدعم نمو بفيدوباكتريوم. وتشمل هذه الممارسات الطبية العلاج بالمضادات الحيوية التي تكون البيفيدوباكتريوم حساسة لها أو بسبب حليب الأطفال الصناعي الذي لا يوفر الغذاء المحدد الذي تتطلبه البكتيريا أو بسبب أعداد أكبر من الولادات القيصرية التي تتجاوز المسار الذي يتم من خلاله نقل البكتيريا من الأم إلى الطفل.
وقد أدت هذه الممارسات الطبية إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض الحساسية والمناعة الذاتية السائدة في الدول الغنية، إذ إن جميعها تقلل من البفيدوباكتريوم وتزيد من الميكروبات الالتهابية في سن الرضاعة المبكرة خلال الفترة الحرجة لتطور الجهاز المناعي، وبالتالي قد يزيد من خطر الإصابة بأمراض المناعة في وقت لاحق من الحياة.
ولفهم سبب تغير ميكروبات الأمعاء لدى الرضع بشكل كبير خلال القرن الماضي، فإن استعمارها لدى الرضع عند الولادة يبدأ بالتعرض للميكروبات الأمومية، إذ إن معظمها ميكروبات مهبلية وبرازية للرضع الذين ولدوا طبيعياً أو بشكل أساسي ميكروبات من الجلد والفم والبيئة المحيطة عند الرضع الذين يولدون بالولادة القيصرية. ثم بعد الولادة يتم استعمار أمعاء الرضَّع بمجموعة كبيرة من الميكروبات الموجودة في البيئة بما في ذلك حليب الثدي، لكن الأنواع التي تستمر في أن تصبح أعضاء دائمة في مجتمع الميكروبات هي تلك التي تنتقل عن طريق أمهات الأطفال الرضع من خلال الاتصال الجسدي. ويواصل الأطفال اكتساب أنواع الميكروبات المعوية من أمهاتهم وغيرهم في المجتمع خلال حياتهم المبكرة.

سكريات حليب الأم
إن العامل الرئيسي في تحديد البكتيريا التي تزدهر في القناة الهضمية هو توافر مصادرها الغذائية من الكربوهيدرات، وبالتالي لكي يعمل البروبيوتيك فإنه يجب اختيار الكائنات الحية الدقيقة، بحيث يتطابق مصدر الغذاء الذي تستخدمه بكفاءة مع ما هو متاح، أي بمعنى آخر طعام موجود لتلك الكائنات لا تستهلكه بكتيريا أخرى.
وبطبيعة الحال، لجأت الباحثتان سميلويتز وهازارد تافت إلى حليب الثدي الذي كان طوال ملايين السنين هو الطعام الوحيد الذي يمكنه تغذية الأطفال وحمايتهم حصرياً خلال الأشهر الستة الأولى من الحياة. كما يوفر حليب الأم المغذيات بالإضافة إلى الجزيئات غير الغذائية والنشطة بيولوجياً بما في ذلك الكربوهيدرات المعروفة باسم السكريات قليلة التعدد في حليب الأم، وهي فئة متنوعة من جزيئات الكربوهيدرات المعقدة التي يتم تصنيعها بواسطة الغدة الثديية مع ما يقرب من 200 نوع جزيئي مختلف، فإنها تمثل ثالث أكثر المكونات الصلبة وفرة في حليب الأم بعد سكر اللاكتوز والدهون. وتؤكد النتائج التي جاءت بها سميلويتز وهازارد تافت أن البروبيوتيك قد لا تؤدي عملها لدى الرضع عندما يكون هناك عدم تطابق بين احتياجات الكربوهيدرات من البروبيوتيك وتوفر الكربوهيدرات عالية التحديد مثل السكريات قليلة التعدد في حليب الأم.
ونظراً لأن بكتيريا بفيدوباكتريوم إنفانتس تستهلك بكفاءة جميع السكريات قليلة التعدد الموجودة في حليب الثدي فمن المحتمل أن تجد مكاناً بيئياً مفتوحاً ثم تتفوق على الميكروبات الأخرى، خصوصاً تلك التي تعمل كمسببات الأمراض المؤدية إلى الالتهاب.



عندما تعمل الجينات معاً: تفسير جديد لأمراض القلب الوراثية

عندما تعمل الجينات معاً: تفسير جديد لأمراض القلب الوراثية
TT

عندما تعمل الجينات معاً: تفسير جديد لأمراض القلب الوراثية

عندما تعمل الجينات معاً: تفسير جديد لأمراض القلب الوراثية

كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون في جامعة ستانفورد، أن التفاعلات بين جينات عدة، وليس الطفرات الجينية الفردية فقط، تلعب دوراً حاسماً في تطور بعض أمراض القلب الوراثية وتحديد شدتها. وتشير هذه النتائج إلى أن الفهم التقليدي لأمراض القلب القائم على البحث عن خلل في جين واحد، قد يكون مبسطاً أكثر مما ينبغي.

تفاعلات جينية معقَّدة

وقاد هذا البحث البروفسور إيوان آشلي، أستاذ علم الوراثة وعلوم البيانات الطبية الحيوية في كلية الطب بجامعة ستانفورد؛ حيث يركز مختبره على دراسة الكيفية التي تؤثر بها التفاعلات الجينية المعقدة في صحة الإنسان. ونُشرت الدراسة على موقع «Stanford Medicine» في 23 يناير (كانون الثاني) 2026، وقد تفتح آفاقاً جديدة في تشخيص أمراض القلب الوراثية وعلاجها.

ولطالما وُصفت أمراض القلب بأنها حالات تُورَّث داخل العائلات نتيجة خلل جيني ينتقل من الآباء إلى الأبناء. ولسنوات طويلة ركّز العلماء على الطفرات الجينية الفردية بوصفها السبب الرئيسي وراء هذه الأمراض. إلا أن هذا النهج لم يفسر سبب اختلاف شدة المرض بين أشخاص يحملون الطفرة نفسها، أو لماذا يُصاب بعضهم بالمرض بينما لا يُصاب آخرون.

ما وراء الجين الواحد

تلعب الجينات دوراً أساسياً في تحديد صفات جسدية بسيطة، مثل لون العينين أو شكل الوجه، وغالباً ما ترتبط هذه الصفات بجين واحد. ولكن الأمراض المعقدة -وعلى رأسها أمراض القلب- لا تخضع لهذه القاعدة البسيطة. فجميع البشر تقريباً يحملون تغيرات صغيرة في الحمض النووي (DNA) يُطلق على بعضها أحياناً «أخطاء مطبعية» جينية. ومعظم هذه التغيرات غير ضار؛ لكن بعضها قد يسهم في حدوث المرض.

هنا يظهر مفهوم وراثي يُعرف باسم التآثر الجيني (Epistasis) وهو يحدث عندما يتفاعل جينان أو أكثر معاً، لتغيير النتيجة النهائية لصفة جسدية أو مرضية. في هذه الحالة يعتمد تأثير جين واحد على وجود أو غياب جين آخر، ما يؤدي إلى نتائج لا يمكن التنبؤ بها عند دراسة كل جين على حدة.

ويؤكد آشلي أن الجينات لا تعمل بشكل منفصل؛ بل ضمن شبكات معقدة. وفهم هذه الشبكات يساعد العلماء على تفسير سبب ظهور المرض لدى بعض الأشخاص دون غيرهم.

التركيز على تضخم عضلة القلب

وركز فريق البحث على حالة تُعرف باسم «تضخم عضلة القلب»، وهي اضطراب يصبح فيه جدار القلب سميكاً بشكل غير طبيعي، ما يحد من قدرته على ضخ الدم بكفاءة. وقد تؤدي هذه الحالة إلى عجز القلب أو اضطرابات خطيرة في نبضات القلب، وقد تكون قاتلة في بعض الأحيان.

ولسنوات، اعتُقد أن تضخم عضلة القلب ناتج أساساً عن طفرات فردية في جينات مسؤولة عن بنية عضلة القلب. ولكن فريق آشلي افترض أن التفاعلات بين عدة جينات قد تلعب دوراً أكبر مما كان يُعتقد.

تحليل كميات هائلة من البيانات

ولاختبار هذه الفرضية، طوَّر الباحثون أدوات حاسوبية متقدمة، قادرة على كشف التآثرات الجينية الخفية داخل مجموعات ضخمة من البيانات الوراثية. واعتمدت الدراسة على ما يقرب من 10 سنوات من جمع البيانات، شملت تحليلات جينية لأكثر من 300 قلب بشري، إضافة إلى نحو 30 ألف صورة قلب، مأخوذة من قاعدة بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة (UK Biobank) إحدى أكبر قواعد البيانات الطبية الحيوية في العالم.

وباستخدام تقنيات الذكاء الاصطناعي وتعلُّم الآلة، فحص الفريق نحو 15 مليون تغير جيني مرتبط ببنية القلب، ثم قلَّص هذا العدد إلى نحو 1400 طفرة يُحتمل أن تتفاعل بعضها مع بعض. بعد ذلك صُمم نموذج حاسوبي لترتيب هذه التفاعلات، وفقاً لتأثيرها المتوقع، في شكل وحجم ووزن عضلة القلب.

ثلاثة جينات محورية

وقد أسفرت التحليلات عن بروز 3 جينات رئيسية: TTN وIGF1R وCCDC141. ويُعد جين TTN من الجينات المعروفة المرتبطة بأمراض عضلة القلب، بينما يلعب جين IGF1R دوراً مهماً في نمو القلب وتنظيم عمليات الأيض. أما جين CCDC141 فلا يزال غير مدروس على نطاق واسع، ولم يكن مرتبطاً سابقاً بشكل مباشر بأمراض القلب.

وأظهرت النتائج أن الطفرات في واحد من هذه الجينات بمفرده يكون تأثيرها محدوداً نسبياً؛ لكن عند اجتماع طفرات في جينين معاً يصبح التأثير أكثر وضوحاً وخطورة، ما يؤكد الدور المحوري للتآثر الجيني في تطور المرض.

تجارب مختبرية تؤكد النتائج

وللتحقق من هذه النتائج أجرى الباحثون تجارب على خلايا عضلة القلب البشرية المزروعة في المختبر. واستخدموا تقنيات تعتمد على الحمض النووي الريبي لتعطيل أزواج محددة من الجينات، ثم راقبوا استجابة الخلايا. وأظهرت النتائج أن تعطيل جينين متفاعلين معاً أدى إلى تقليل تضخم الخلايا القلبية بشكل ملحوظ، وهو أحد المؤشرات الرئيسية لمرض تضخم عضلة القلب.

أهمية النتائج وآفاق المستقبل

تحمل هذه النتائج أهمية كبيرة لمستقبل علاج أمراض القلب. فمعظم العلاجات الجينية الحالية تستهدف جيناً واحداً فقط؛ لكن إذا كان المرض ناتجاً عن تفاعل شبكة كاملة من الجينات، فإن هذا النهج قد لا يكون كافياً. وأوضحت الباحثة تشيانرو وانغ، المؤلفة الرئيسية للدراسة من قسم طب القلب والأوعية الدموية بجامعة ستانفورد، أن فهم هذه التفاعلات قد يساعد في تطوير علاجات أكثر دقة وفعالية.

ورغم أن الدراسة ركَّزت على أمراض القلب، فإن نتائجها قد تمتد لتشمل أمراضاً معقدة أخرى، مثل السرطان والسكري واضطرابات الجهاز العصبي. ومع استمرار العلماء في فك رموز هذه الشبكات الجينية المعقدة، يبدو مستقبل الطب الدقيق أكثر قدرة على تقديم علاجات شاملة تستند إلى فهم أعمق لجينات الإنسان وتفاعلاتها.


بيانات رادار تكشف عن تجويف حمم بركانية تحت سطح كوكب الزهرة

تجويف كبير تحت سطح الزهرة ناتج عن تدفق حمم بركانية (رويترز)
تجويف كبير تحت سطح الزهرة ناتج عن تدفق حمم بركانية (رويترز)
TT

بيانات رادار تكشف عن تجويف حمم بركانية تحت سطح كوكب الزهرة

تجويف كبير تحت سطح الزهرة ناتج عن تدفق حمم بركانية (رويترز)
تجويف كبير تحت سطح الزهرة ناتج عن تدفق حمم بركانية (رويترز)

أشارت دراسة حديثة لبيانات رادار خاصة بكوكب الزهرة حصلت عليها مركبة الفضاء ماجلان التابعة لإدارة الطيران والفضاء (ناسا) في تسعينات القرن الماضي إلى وجود تجويف كبير تحت سطح الزهرة ناتج عن تدفق حمم بركانية. وهذه أول ظاهرة تحت السطح تُكتشف على الكوكب المجاور للأرض.

ووفقاً لـ«رويترز»، قال الباحثون إن بيانات الرادار تتوافق مع سمة جيولوجية تسمى أنبوب الحمم البركانية الموجود في بعض المواقع البركانية ‌على الأرض. وتوجد أنابيب ‌الحمم البركانية أيضاً على ‌القمر ⁠ويُعتقد أنها موجودة ‌على المريخ.

وتغطي سطح الزهرة سحب سامة كثيفة تجعل من الصعب سبر أغواره، لكن الرادار يمكنه اختراق السحب.

وافترض العلماء وجود أنابيب الحمم البركانية على كوكب الزهرة بالنظر إلى تاريخه البركاني.

وقال لورينتسو بروتسوني عالم الرادار والكواكب في جامعة ترينتو بإيطاليا والمعد الرئيسي للدراسة ⁠المنشورة اليوم في دورية «نيتشر كوميونيكيشنز» العلمية: «يمثل الانتقال من ‌النظرية إلى الملاحظة المباشرة خطوة كبيرة إلى الأمام، ويفتح الباب أمام اتجاهات جديدة للبحث، ويوفر معلومات مهمة للمهام المستقبلية التي تهدف إلى استكشاف الكوكب».

وحلل الباحثون البيانات التي تسنى الحصول عليها بواسطة رادار الفتحة التركيبية، وهو جهاز استشعار عن بعد تابع للمركبة ماجلان، بين عامي 1990 و1992 في مواقع تحمل علامات انهيارات سطحية موضعية تشير إلى وجود ⁠أنابيب حمم بركانية تحتها. واستخدموا منهج تحليل بيانات مطورة حديثاً تهدف إلى تحديد التجاويف تحت السطح مثل أنابيب الحمم البركانية.

ولم يحظ كوكب الزهرة باهتمام علمي كبير مقارنة بالمريخ، لكنّ هناك بعثتين مهمتين على وشك الانطلاق، وهما «إنفجن» التابعة لوكالة الفضاء الأوروبية و«فيريتا» التابعة لناسا.

وستحمل كلتا المركبتين الفضائيتين أنظمة رادار متطورة قادرة على التقاط صور عالية الدقة. وستحمل «إنفجن» راداراً مدارياً قادراً على اختراق السطح ‌وعلى استكشاف باطن كوكب الزهرة إلى عمق عدة مئات من الأمتار.


أخطار الذكاء الاصطناعي: هل يتعلَّم النموذج أكثر من اللازم؟

حين تغلق الذاكرة ابوابها
حين تغلق الذاكرة ابوابها
TT

أخطار الذكاء الاصطناعي: هل يتعلَّم النموذج أكثر من اللازم؟

حين تغلق الذاكرة ابوابها
حين تغلق الذاكرة ابوابها

مع كل قفزة يحققها الذكاء الاصطناعي في الطب، يتسلّل إلى الوعي الجمعي شعور مريح بالاطمئنان: أن هذه الخوارزميات لا «تحتفظ» ببيانات المرضى، بل تتعلّم منها ثم تمضي، كما يفعل الطبيب حين يستخلص الخبرة دون أن يحمل أسرار مرضاه معه.

غير أن هذا الاطمئنان، الذي بدا طويلاً بديهياً، بدأ يتآكل بهدوء داخل المختبرات البحثية الغربية، مع ظهور دراسات حديثة أعادت فتح سؤال كان يُفضَّل تأجيله: ماذا لو كان الذكاء الاصطناعي لا يكتفي بالتعلّم من البيانات، بل يحتفظ ببعضها في ذاكرته الخفية؟ وماذا لو تحوَّل هذا التذكُّر، غير المقصود، إلى خطر صامت لا يُرى في الاستخدام اليومي، لكنه يظهر حين لا ينبغي له أن يظهر؟

تفكيك السر قبل تفكيكه

الذاكرة الخفية

في مطلع عام 2026، كشف فريق بحثي من معهد ماساتشوستس للتقنية، عبر معهد جميل للذكاء الاصطناعي في الصحة، عن دراسة علمية دقيقة أعادت فتح واحد من أكثر الملفات حساسية في الطب الرقمي: قدرة النماذج الطبية الذكية على الاحتفاظ غير المقصود بجزء من البيانات التي تتدرَّب عليها. ولا تشكك الدراسة في القيمة السريرية المتزايدة للذكاء الاصطناعي، ولا تقلّل من دوره في تحسين التشخيص ودعم القرار الطبي، لكنها تلفت الانتباه إلى أثر جانبي خفيّ قد يتنامى بصمت كلما اتّسع نطاق استخدام هذه النماذج داخل البيئات السريرية. فمع تعاظم حجم البيانات وتعقيد الخوارزميات، قد يتحوَّل ما يُفترض أنه «تعلّم آمن» إلى شكل من أشكال الذاكرة الرقمية غير المرئية، بما يحمله ذلك من تبعات أخلاقية وتنظيمية لم تُحسم بعد.

* متى يتحوَّل التعلّم إلى تذكّر؟ صُمِّمت النماذج الذكية، من حيث المبدأ، لاستخلاص الأنماط العامة من البيانات الصحية، لا للاحتفاظ بتفاصيل تعود إلى أفراد بعينهم. فهي تتعلَّم الاتجاهات، لا القصص الشخصية، وتستنتج العلاقات، لا السجلات الفردية. غير أن هذا الفصل النظري بين التعلُّم والتخزين يبدأ في التآكل مع تضخُّم أحجام النماذج وزيادة عمقها الحسابي، ومع تغذيتها بملايين السجلات الصحية الإلكترونية المتشابكة.

وفي هذه المرحلة، لا تعود الحدود واضحة تماماً، خصوصاً عندما تُختبر النماذج عبر استفسارات دقيقة ومتكررة قد تدفعها - من دون قصد - إلى استدعاء تفاصيل جزئية من بيانات حقيقية، فتتحوّل القدرة على التعلّم، في بعض الحالات، إلى شكل من أشكال التذكّر غير المرئي.

* خصوصية طبية لا تحتمل التساهل. تختلف البيانات الطبية جذرياً عن سائر أشكال البيانات الرقمية، لأنها لا تتعلَّق بعادات الاستهلاك أو أنماط التصفُّح، بل تمسُّ الجسد والهوية والصحة والكرامة الإنسانية. فهي تحمل في طياتها قصص المرض والألم والهشاشة، وقد تترتَّب على تسريبها أو إساءة استخدامها تبعات اجتماعية وقانونية ونفسية طويلة الأمد. لذلك، فإن أي خلل في التعامل مع هذه البيانات لا يمكن اختزاله في خطأ تقني عابر أو ثغرة برمجية مؤقتة، بل يجب النظر إليه بوصفه احتمالاً حقيقياً لإلحاق أذى إنساني مباشر، يطال المريض قبل النظام، والثقة قبل التقنية

الطبيب امام عقل رقمي

مفارقة الذكاء المتقدّم

تسلّط الدراسة الضوء على مفارقة علمية دقيقة في صميم تطوّر الذكاء الاصطناعي الطبي: فالنماذج الأكثر تقدّماً، والأعلى دقة في التنبؤ والتحليل، هي نفسها الأكثر عرضة للاحتفاظ بتفاصيل فردية من البيانات التي تتدرّب عليها. فالسعة الحسابية الهائلة، وعمق البنية الخوارزمية، وهما مصدر قوة هذه النماذج، قد يتحوّلان في الوقت ذاته إلى نقطة ضعف خفية، تجعلها أقل قدرة على «النسيان». وهكذا، يصبح التقدّم التقني ذاته سيفاً ذا حدّين، يرفع كفاءة التشخيص من جهة، ويضاعف التحديات الأخلاقية المرتبطة بالخصوصية من جهة أخرى.

* بين الحلّ التقني والمسؤولية الأخلاقية. يقترح الباحثون بالفعل حلولاً تقنية متقدمة تهدف إلى الحدّ من قابلية النماذج الذكية على الاحتفاظ بتفاصيل فردية، من خلال أساليب تدريب أكثر حذراً وآليات إخفاء للبيانات الحساسة. غير أن الدراسة تؤكد بوضوح أن التقنية وحدها لا تكفي لحل الإشكال. فالمسألة في جوهرها ليست حسابية فحسب، بل أخلاقية وتنظيمية بامتياز، وتتطلب أطر مساءلة واضحة تحدد من يتحمّل المسؤولية عند الخطأ، وكيف تُدار المخاطر قبل وقوعها لا بعدها. وفي غياب هذا الإطار، قد يتحوَّل الذكاء الاصطناعي من أداة دعم سريري إلى منطقة رمادية تُختبر فيها الحدود دون مرجع أخلاقي ثابت.

* اتساع الاستخدام واتساع المخاطر. مع توسُّع استخدام الذكاء الاصطناعي في أنظمة سحابية ومنصات صحية رقمية عابرة للحدود، لم تعد البيانات الطبية محصورة داخل جدران مستشفى أو خوادم محلية يمكن التحكم بها بسهولة. بل أصبحت تتنقّل بين بيئات تقنية متعددة، تخضع لتشريعات مختلفة، وتدار أحياناً من جهات لا ترى المريض ولا تتحمَّل مسؤوليته المباشرة. وفي هذا السياق، تتسع دائرة المخاطر المحتملة بقدر اتساع دائرة الاستخدام، ويزداد السؤال إلحاحاً حول الجهة التي تتحمّل المسؤولية عند حدوث انتهاك غير مقصود للخصوصية: هل هي المؤسسة الصحية التي استخدمت النظام، أم الجهة المطوّرة للخوارزمية، أم المنصة السحابية التي تستضيف البيانات؟ هذا الغموض في تحديد المسؤولية لا يقل خطورة عن الخلل التقني ذاته، لأنه يترك المريض في منطقة رمادية، بلا حماية واضحة ولا مساءلة محددة.

* ذكاء يعرف متى يصمت. لا يدعو هذا البحث إلى التراجع عن الذكاء الاصطناعي في الطب، ولا إلى كبح قدراته أو التشكيك في جدواه، بل إلى نضجه. فالنضج هنا لا يعني مزيداً من المعرفة أو سرعةً أعلى في التحليل، بل قدرة واعية على احترام الحدود.

أن نعلّم الخوارزميات كيف تستنتج وتربط وتنبّه، نعم، لكن أيضاً كيف تنسى، ومتى تتوقف عن الاستدعاء، وما الذي لا يجوز لها الاحتفاظ به أصلاً. ففي الطب، كما في الأخلاق، لا تُقاس الحكمة بكمّ ما يُقال، بل بوعي ما ينبغي أن يبقى صامتاً.

يعيد هذا البحث إحياء مبدأ طبي قديم بلغة رقمية معاصرة: أولاً- لا تُلحق ضرراً. فالذكاء الاصطناعي، مهما بلغت قدراته التحليلية، يظل أداة تحتاج إلى ضبط ومساءلة، لا عقلاً يُترك بلا حدود. نعم، قد يغيّر مستقبل الطب ويمنحه دقة غير مسبوقة، لكنه لا ينبغي أن يُعفى من المحاسبة، ولا أن يُطلق بذاكرة مفتوحة في عالم شديد الفضول وسريع الاستغلال.

وحتى إشعار آخر، سيبقى القرار الطبي الحقيقي قراراً إنسانياً في جوهره، تُعينه الخوارزميات على الرؤية... لكنها لا تحفظه عن ظهر قلب.