إنزيم جديد يتربع على عرش «آكلي البلاستيك»

يتناول 90 % من وجبته في 16 ساعة

د. كريستيان زونينديكر وفريقه اكتشفوا إنزيماً يكسر بلاستيك «البولي إيثيلين تيريفثالات» بسرعة قياسية (جامعة لايبزيغ)
د. كريستيان زونينديكر وفريقه اكتشفوا إنزيماً يكسر بلاستيك «البولي إيثيلين تيريفثالات» بسرعة قياسية (جامعة لايبزيغ)
TT

إنزيم جديد يتربع على عرش «آكلي البلاستيك»

د. كريستيان زونينديكر وفريقه اكتشفوا إنزيماً يكسر بلاستيك «البولي إيثيلين تيريفثالات» بسرعة قياسية (جامعة لايبزيغ)
د. كريستيان زونينديكر وفريقه اكتشفوا إنزيماً يكسر بلاستيك «البولي إيثيلين تيريفثالات» بسرعة قياسية (جامعة لايبزيغ)

الزجاجات البلاستيكية، الأغلفة، والعبوات خفيفة الوزن المصنوعة من بلاستيك «البولي إيثيلين تيريفثالات»، والمعروف اختصاراً باسم «PET»، تصبح مشكلة إذا لم تتم إعادة تدويرها. وقد اكتشف علماء بجامعة لايبزيغ بألمانيا، إنزيماً عالي الكفاءة يسمى (PHL7) يعمل على تحطيم هذا البلاستيك في وقت قياسي، وجدوه في كومة السماد في لايبزيغ، ويمكن أن يعيد التدوير البيولوجي للبلاستيك بشكل أسرع بكثير مما كان يُعتقد سابقاً، وتم نشر النتائج في 18 مايو (أيار) 2022، بالعدد الأخير من المجلة العلمية «ChemSusChem».
وتلعب الإنزيمات في الطبيعة دوراً في تحلل أجزاء النبات بواسطة البكتيريا، ومعروف أن بعض الإنزيمات التي تسمى «هيدروليسات شطر البوليستر»، يمكنها أيضاً أن تتحلل من بلاستيك «البولي إيثيلين تيرفثالات»، فعلى سبيل المثال، يعتبر إنزيم (LCC) الذي تم اكتشافه في اليابان عام 2012، من «أكلة البلاستيك» الفعالة بشكل خاص.
ويبحث الفريق البحثي بقيادة الدكتور كريستيان زونينديكر، وهو باحث مهني من جامعة لايبزيغ، عن أمثلة غير مكتشفة سابقاً لهؤلاء المساعدين البيولوجيين كجزء من المشروعات الممولة من الاتحاد الأوروبي، ووجد ما كانوا يبحثون عنه في مقبرة الجنوب (Südfriedhof) في لايبزيغ بألمانيا، داخل عينة من كومة السماد، ووجدوا أن الإنزيم الجديد أدى إلى تحلل «البولي إيثيلين تيرفثالات» بسرعة قياسية في المختبر.
وكان الباحثون من معهد الكيمياء التحليلية بجامعة لايبزيغ، قد عثروا على 7 إنزيمات مختلفة ودرسوها، غير أن المرشح السابع، المسمى (PHL7)، حقق نتائج في المختبر كانت أعلى بكثير من المتوسط.
وفي التجارب، أضاف الباحثون «البولي إيثيلين تيرفثالات» إلى حاويات تحتوي على محلول مائي يحتوي إما على إنزيم (PHL7) أو إنزيم (LCC)، ثم قاموا بقياس كمية البلاستيك التي تدهورت في فترة زمنية معينة، وقارنوا القيم بعضها مع بعض.
في غضون 16 ساعة، تسبب الإنزيم الجديد (PHL7) في تحلل «البولي إيثيلين تيرفثالات» بنسبة 90 في المائة، في الوقت نفسه، حقق الإنزيم المنافس (LCC) نسبة 45 في المائة فقط. يقول زونينديكر في تقرير نشره الموقع الإلكتروني لـ«لايبزيغ» بالتزامن مع الدراسة: «الإنزيم الخاص بنا يكون نشطاً مرتين مثل المنافس، وعلى سبيل المثال، قام بتفكيك وعاء بلاستيكي، وهو النوع المستخدم لبيع العنب في محلات السوبر ماركت، في أقل من 24 ساعة».
وتتميز إعادة التدوير البيولوجي باستخدام الإنزيم الجديد ببعض المزايا، مقارنة بطرق إعادة التدوير التقليدية، والتي تعتمد بشكل أساسي على العمليات الحرارية؛ حيث تتم إذابة النفايات البلاستيكية في درجات حرارة عالية.
وهذه العمليات كثيفة الاستهلاك للطاقة، وتسبب انخفاضاً في جودة البلاستيك مع كل دورة إعادة تدوير، ومن ناحية أخرى، تتطلب الإنزيمات بيئة مائية فقط ودرجة حرارة من 65 إلى 70 درجة مئوية لعملها.
وهناك ميزة أخرى وهي أنها تقوم بتفكيك «البولي إيثيلين تيرفثالات» إلى مكوناتها من حمض التريفثاليك والإيثيلين غلايكول، والتي يمكن إعادة استخدامها لإنتاج المادة نفسها من جديد، مما يؤدي إلى دورة مغلقة. وحتى الآن، لم يتم اختبار إعادة التدوير البيولوجي لـ«البولي إيثيلين تيرفثالات» إلا بواسطة مصنع تجريبي في فرنسا.
يقول البروفسور وولفجانغ زيمرمان الذي لعب دوراً رئيسياً في إنشاء نشاط بحثي في التقنيات القائمة على الإنزيم في لايبزيغ: «يمكن للإنزيم المكتشف في لايبزيغ أن يقدم مساهمة مهمة في إنشاء عمليات إعادة تدوير بلاستيكية بديلة موفرة للطاقة».
ونظراً للمشكلات الهائلة الناجمة عن العبء العالمي للنفايات البلاستيكية على البيئة، أصبح من المهم بشكل متزايد إيجاد طرق صديقة للبيئة لإعادة استخدام البلاستيك في اقتصاد دائري مستدام، وقد ثبت أن المحفز الحيوي الذي تم تطويره الآن في لايبزيغ فعال للغاية في التحلل السريع لأغلفة «البولي إيثيلين تيريفثالات» في عملية إعادة التدوير الصديقة للبيئة؛ حيث يمكن إنتاج بلاستيك جديد من منتجات التحلل.
ويأمل الباحثون من لايبزيغ أن يتمكن الإنزيم المكتشف حديثاً من تعزيز إعادة التدوير البيولوجي في الممارسة، ويبحثون عن شركاء صناعيين لهذا الغرض، فهم مقتنعون بأن السرعة الأعلى ستقلل بشكل كبير من تكاليف إعادة التدوير.
وعلى مدى السنتين إلى الثلاث سنوات القادمة، يهدفون إلى إنشاء نموذج أولي يجعل من الممكن تحديد الفوائد الاقتصادية لعملية إعادة التدوير البيولوجي السريعة بشكل أكثر دقة.



التنشيط الزائد للجهاز المناعي الفطري قد يسبب السرطان

رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
TT

التنشيط الزائد للجهاز المناعي الفطري قد يسبب السرطان

رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة

تؤكد دراسة أميركية جديدة على الدور المزدوج الذي يلعبه الجهاز المناعي الفطري (الطبيعي)، ليس فقط بوصفه حارساً ضد مسببات الأمراض، ولكن أيضاً، من جهة أخرى، بوصفه مساهماً محتملاً في الإصابة بالسرطان عندما يُنشَّط باستمرار بسبب عدم الاستقرار الجيني.

وتلعب الإشارات المناعية عادة دوراً رئيسياً في الحفاظ على استقرار الجينوم خلال تضاعف «الحمض النووي (دي إن إيه - DNA)».

وجاءت نتائج الدراسة لتضيف رؤى حيوية لفهمنا البيولوجيا البشرية الأساسية، كما أنها قد تلقي أيضاً ضوءاً جديداً على بدايات نشوء الورم الخبيث، وتقدم فرصاً محتملة لعلاجات جديدة.

لقد طورت الكائنات الحية مسارات معقدة لاستشعار الحمض النووي التالف وإرسال الإشارات إليه وإصلاحه. وهناك جوانب جديدة حول دور الجهاز المناعي الفطري في الاستجابة للتعامل مع هذا الضرر، سواء في سياق الإصابة بالسرطان، وفي تعزيز صحة الإنسان بشكل عام.

تنشيط الجهاز المناعي... والسرطان

تكشف الدراسة الجديدة، التي قادها المؤلف الأول الدكتور هيكسياو وانغ، من «برنامج البيولوجيا الجزيئية» في «مركز ميموريال سلون كيترينغ للسرطان» الأميركي في نيويورك، ونُشرت في مجلة «Genes & Development» يوم 25 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، عن وجود صلة بين الإشارات المناعية الفطرية وتطور الورم في أنسجة الثدي.

وتشير البيانات البحثية إلى أنه عندما ينشأ عدم الاستقرار في الجينوم، فإن التنشيط المزمن للجهاز المناعي الفطري يمكن أن يزيد بشكل كبير من احتمالات الإصابة بالسرطان.

وركزت الدراسة على مركب بروتيني معقد يسمى «مركب بروتين إصلاح كسور الحمض النووي (دي إن إيه) مزدوج السلسلة (Double-strand break repair protein Mre11)»، وهو إنزيم يرمَّز في البشر بواسطة الجين «MRE11» الذي يلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار الجينوم من خلال استشعار وإصلاح «كسور الحمض النووي مزدوج السلسلة».

طفرة بروتينية وتطور الورم

ولدراسة كيف يمكن أن تؤدي المشكلات المتعلقة بهذا البروتين إلى الإصابة بالسرطان، تلاعب الفريق بنسخ من البروتين في «عضويات الأنسجة الثديية (وهي أعضاء نموذجية مصغرة مزروعة في المختبر)»، وقد زُرعت في فئران المختبر.

* تطور الورم: عندما نُشّطت الجينات السرطانية، طورت الفئران التي تحتوي عضويات تحمل «مركب بروتين إصلاح» متحولة مختبرياً، أوراماً بمعدل أعلى بكثير (نحو 40 في المائه) مقارنة بنحو 5 في المائة فقط لدى الفئران الطبيعية. ويؤكد هذا الاختلاف الصارخ على دور «مركب بروتين الإصلاح» في الحفاظ على الاستقرار الجينومي وقمع تكوّن الورم.

* عدوانية الورم: كانت الأورام التي نشأت لدى الفئران التي تحتوي عضويات تحمل «مركب بروتين إصلاح» متحولة، أكثر عدوانية بشكل ملحوظ من تلك الموجودة لدى نظيراتها الطبيعية. وهذا يشير إلى أن فقدان، أو طفرة، «مركب بروتين الإصلاح» لا يزيدان فقط من احتمالية بدء السرطان، ولكنهما قد يساهمان أيضاً في ظهور نمط سرطاني أكثر توغلاً أو سريع التقدم.

كما توفر هذه النتائج رابطاً واضحاً بين أوجه القصور في «مركب بروتين الإصلاح» وعدم الاستقرار الجيني وارتفاع خطر الإصابة بالسرطان؛ مما يسلط الضوء على الدور الحاسم الذي يلعبه المركب في الحماية من تطور الورم. وقد يساعد فهم هذه العلاقة في إعداد استراتيجيات علاجية محتملة لاستهداف ضغوط التكاثر السرطاني ومسارات تنشيط المناعة في تلك السرطانات المرتبطة بخلل في عمل «مركب بروتين الإصلاح».

نقص البروتين يهدد الجينوم

يعتمد هذا البحث الجديد على دراسة سابقة قادها الدكتور كريستوفر واردلو من «برنامج علم الأحياء الجزيئي» في «مركز ميموريال سلون كيترينغ للسرطان» التي نشرت في مجلة «Nature Communications» يوم 10 أكتوبر (تشرين الأول) عام 2022.

وركزت تلك الدراسة على دور «مركب بروتين الإصلاح» في الحفاظ على سلامة الجينوم. ووجدت أنه عندما يكون المركب غير نشط أو ناقصاً فإنه يؤدي إلى تراكم الحمض النووي في سيتوبلازم الخلايا، وتنشيط الإشارات المناعية الفطرية. وكشف هذا الجانب من البحث عن ارتباط مهم بين طفرات «المركب» وتنشيط الاستجابة المناعية.

وأدى «المركب المتحور» إلى زيادة تنشيط الجينات المحفزة بالإنترفيرون (ISGs) وهو ما يشير إلى أنه عندما يكون المركب غير فعال فإن الجهاز المناعي الفطري يُنشَّط بشكل غير طبيعي، حتى في غياب محفز فيروسي أو مسبب للأمراض خارجي نموذجي.

والإنترفيرونات جزيئات إشارات تطلقها الخلايا عادة استجابة للعدوى الفيروسية والتحديات المناعية والضغوط الخلوية، ويشير تنشيطها في سياق طفرات «مركب بروتين الإصلاح» إلى أن الخلية تدرك عدم الاستقرار الجيني بوصفه شكلاً من أشكال الإجهاد يتطلب استجابة مناعية.

إمكانات العلاج

وقد سلطت هاتان الدراستان (وغيرهما) معاً ضوءاً جديداً على كيفية عمل «مركب بروتين الإصلاح» لحماية الجينوم عند تكاثر الخلايا، وكيف أنه يمكن عندما لا يعمل بشكل صحيح أن يحفز الجهاز المناعي الفطري بطرق يمكن أن تعزز السرطان.

وقد يؤدي فهم هذه الآليات إلى استراتيجيات تخفف من «تنشيط المناعة المزمن»، مما قد يمنع تطور الأورام، أو يقدم طرقاً علاجية جديدة، كما يفتح طريقاً واعدة للعلاجات التي قد تمنع سوء التنظيم الجيني، أو تخفف من الاستجابات المناعية الضارة.