مشروع أميركي لبناء قطار بحري آلي

يضم سلسلة من 4 سفن شحن

رسم تخيلي للقطار البحري
رسم تخيلي للقطار البحري
TT

مشروع أميركي لبناء قطار بحري آلي

رسم تخيلي للقطار البحري
رسم تخيلي للقطار البحري

تواصل وكالة مشاريع الأبحاث الدفاعية المتقدمة (داربا) مراقبة سير تنفيذ برنامج قطارها البحري الذي يستهدف السماح للسفن الآلية بتنفيذ عمليات الشحن لمسافات طويلة. وقد اختيرت العام الماضي اختيار شركات «أبلايد فيزيكال ساينس كورب»، و«جيبز أند كوكس ماريتيم سولوشنز»، و«مار تكنولوجيز» لتنفيذ المشروع الذي يتألّف من مرحلتين تمتد كل واحدة منهما لـ18 شهراً.
يقول أندرو نوس، مدير البرامج في مكتب التقنية التكتيكية في الوكالة، في حديث نقلته مجلة الدفاع الوطني الأميركية، إن «(داربا) تسعى من خلال جهودها هذه إلى توفير بعض المرونة العملية للسفن الآلية المتوسطة الحجم».
ويكون النطاق التشغيلي للسفن الآلية محدوداً عادة، ويتراوح بين 3500 و4000 ميل بحري، ولكن «داربا» تأمل من خلال برنامج القطار البحري توسيع هذا النطاق إلى نحو 14000 ميل بحري.
وكشف نوس، عن أن سفن السطح الآلية تزوّد نفسها بالوقود أكثر من مرة خلال الرحلات الطويلة، ووصف هذه المرحلة من المشروع «بالدائرة المفرغة التي يتمّ فيها السعي خلف الفاعلية والاحتمالات». ولكنّ منصّة مشروع القطار البحري، والتي من المتوقّع أن يبلغ طولها 40 متراً بحمولة 35 طناً، ستمنح القائد المشغّل «المرونة الكافية لتشغيل هذه السفن السطحية الآلية المتوسطة الحجم من مواقع مختلفة دون التقيّد بعمليات التزوّد بالوقود».
وتخطّط «داربا» لتوسيع نطاق السفن الآلية بفاعلية أكبر من خلال تطوير «قطار» تتصل فيه أربع سفن آلية مع بعضها حتى تصل إلى وجهتها.
وشرح نوس، أن هذه السفن ستنفصل بعد وصولها إلى وجهتها لتتمم عملياتها الفردية، ومن ثمّ تعود للارتباط ببعضها للعودة إلى نقطة انطلاقها. وأضاف، أن المراكب الآلية تحتاج إلى التغلّب على المقاومة والاحتكاك الناتجين من الأمواج أثناء إبحارِها، وأن اتصالها ببعضها سيساعد في زيادة فاعليتها، وسيتيح لها السفر لمسافات أطول.
ولفت إلى أنه «من خلال اتصال سفنٍ عدّة ببعضها بعضاً وزيادة طول هذا النظام المتّصل، سوف نتمكّن في مشروع (داربا)، من تحريك أربع سفنٍ بنفس فاعلية السفينة الواحدة».
وأخيراً، ختم نوس قائلاً، إن السفن المتوسطة الحجم استخدمت لإثبات إمكانية تطبيق الفكرة، إلا أن السفن الأصغر حجماً وحتى الأنظمة المأهولة (التي تسير بقيادة بشرية) تصلح لهذا المشروع أيضاً.



التنشيط الزائد للجهاز المناعي الفطري قد يسبب السرطان

رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
TT

التنشيط الزائد للجهاز المناعي الفطري قد يسبب السرطان

رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة
رسم تصويري للإنترفيرون الذي يفرزه نظام المناعة لمحاربة الفيروسات الدخيلة

تؤكد دراسة أميركية جديدة على الدور المزدوج الذي يلعبه الجهاز المناعي الفطري (الطبيعي)، ليس فقط بوصفه حارساً ضد مسببات الأمراض، ولكن أيضاً، من جهة أخرى، بوصفه مساهماً محتملاً في الإصابة بالسرطان عندما يُنشَّط باستمرار بسبب عدم الاستقرار الجيني.

وتلعب الإشارات المناعية عادة دوراً رئيسياً في الحفاظ على استقرار الجينوم خلال تضاعف «الحمض النووي (دي إن إيه - DNA)».

وجاءت نتائج الدراسة لتضيف رؤى حيوية لفهمنا البيولوجيا البشرية الأساسية، كما أنها قد تلقي أيضاً ضوءاً جديداً على بدايات نشوء الورم الخبيث، وتقدم فرصاً محتملة لعلاجات جديدة.

لقد طورت الكائنات الحية مسارات معقدة لاستشعار الحمض النووي التالف وإرسال الإشارات إليه وإصلاحه. وهناك جوانب جديدة حول دور الجهاز المناعي الفطري في الاستجابة للتعامل مع هذا الضرر، سواء في سياق الإصابة بالسرطان، وفي تعزيز صحة الإنسان بشكل عام.

تنشيط الجهاز المناعي... والسرطان

تكشف الدراسة الجديدة، التي قادها المؤلف الأول الدكتور هيكسياو وانغ، من «برنامج البيولوجيا الجزيئية» في «مركز ميموريال سلون كيترينغ للسرطان» الأميركي في نيويورك، ونُشرت في مجلة «Genes & Development» يوم 25 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، عن وجود صلة بين الإشارات المناعية الفطرية وتطور الورم في أنسجة الثدي.

وتشير البيانات البحثية إلى أنه عندما ينشأ عدم الاستقرار في الجينوم، فإن التنشيط المزمن للجهاز المناعي الفطري يمكن أن يزيد بشكل كبير من احتمالات الإصابة بالسرطان.

وركزت الدراسة على مركب بروتيني معقد يسمى «مركب بروتين إصلاح كسور الحمض النووي (دي إن إيه) مزدوج السلسلة (Double-strand break repair protein Mre11)»، وهو إنزيم يرمَّز في البشر بواسطة الجين «MRE11» الذي يلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار الجينوم من خلال استشعار وإصلاح «كسور الحمض النووي مزدوج السلسلة».

طفرة بروتينية وتطور الورم

ولدراسة كيف يمكن أن تؤدي المشكلات المتعلقة بهذا البروتين إلى الإصابة بالسرطان، تلاعب الفريق بنسخ من البروتين في «عضويات الأنسجة الثديية (وهي أعضاء نموذجية مصغرة مزروعة في المختبر)»، وقد زُرعت في فئران المختبر.

* تطور الورم: عندما نُشّطت الجينات السرطانية، طورت الفئران التي تحتوي عضويات تحمل «مركب بروتين إصلاح» متحولة مختبرياً، أوراماً بمعدل أعلى بكثير (نحو 40 في المائه) مقارنة بنحو 5 في المائة فقط لدى الفئران الطبيعية. ويؤكد هذا الاختلاف الصارخ على دور «مركب بروتين الإصلاح» في الحفاظ على الاستقرار الجينومي وقمع تكوّن الورم.

* عدوانية الورم: كانت الأورام التي نشأت لدى الفئران التي تحتوي عضويات تحمل «مركب بروتين إصلاح» متحولة، أكثر عدوانية بشكل ملحوظ من تلك الموجودة لدى نظيراتها الطبيعية. وهذا يشير إلى أن فقدان، أو طفرة، «مركب بروتين الإصلاح» لا يزيدان فقط من احتمالية بدء السرطان، ولكنهما قد يساهمان أيضاً في ظهور نمط سرطاني أكثر توغلاً أو سريع التقدم.

كما توفر هذه النتائج رابطاً واضحاً بين أوجه القصور في «مركب بروتين الإصلاح» وعدم الاستقرار الجيني وارتفاع خطر الإصابة بالسرطان؛ مما يسلط الضوء على الدور الحاسم الذي يلعبه المركب في الحماية من تطور الورم. وقد يساعد فهم هذه العلاقة في إعداد استراتيجيات علاجية محتملة لاستهداف ضغوط التكاثر السرطاني ومسارات تنشيط المناعة في تلك السرطانات المرتبطة بخلل في عمل «مركب بروتين الإصلاح».

نقص البروتين يهدد الجينوم

يعتمد هذا البحث الجديد على دراسة سابقة قادها الدكتور كريستوفر واردلو من «برنامج علم الأحياء الجزيئي» في «مركز ميموريال سلون كيترينغ للسرطان» التي نشرت في مجلة «Nature Communications» يوم 10 أكتوبر (تشرين الأول) عام 2022.

وركزت تلك الدراسة على دور «مركب بروتين الإصلاح» في الحفاظ على سلامة الجينوم. ووجدت أنه عندما يكون المركب غير نشط أو ناقصاً فإنه يؤدي إلى تراكم الحمض النووي في سيتوبلازم الخلايا، وتنشيط الإشارات المناعية الفطرية. وكشف هذا الجانب من البحث عن ارتباط مهم بين طفرات «المركب» وتنشيط الاستجابة المناعية.

وأدى «المركب المتحور» إلى زيادة تنشيط الجينات المحفزة بالإنترفيرون (ISGs) وهو ما يشير إلى أنه عندما يكون المركب غير فعال فإن الجهاز المناعي الفطري يُنشَّط بشكل غير طبيعي، حتى في غياب محفز فيروسي أو مسبب للأمراض خارجي نموذجي.

والإنترفيرونات جزيئات إشارات تطلقها الخلايا عادة استجابة للعدوى الفيروسية والتحديات المناعية والضغوط الخلوية، ويشير تنشيطها في سياق طفرات «مركب بروتين الإصلاح» إلى أن الخلية تدرك عدم الاستقرار الجيني بوصفه شكلاً من أشكال الإجهاد يتطلب استجابة مناعية.

إمكانات العلاج

وقد سلطت هاتان الدراستان (وغيرهما) معاً ضوءاً جديداً على كيفية عمل «مركب بروتين الإصلاح» لحماية الجينوم عند تكاثر الخلايا، وكيف أنه يمكن عندما لا يعمل بشكل صحيح أن يحفز الجهاز المناعي الفطري بطرق يمكن أن تعزز السرطان.

وقد يؤدي فهم هذه الآليات إلى استراتيجيات تخفف من «تنشيط المناعة المزمن»، مما قد يمنع تطور الأورام، أو يقدم طرقاً علاجية جديدة، كما يفتح طريقاً واعدة للعلاجات التي قد تمنع سوء التنظيم الجيني، أو تخفف من الاستجابات المناعية الضارة.