مستشعرات تلتئم تلقائياً وتشحن نفسها بحرارتنا

باحثو «كاوست» يطورون مادة كهروحرارية قد تغني عن البطاريات

مستشعرات تلتئم تلقائياً وتشحن نفسها بحرارتنا
TT

مستشعرات تلتئم تلقائياً وتشحن نفسها بحرارتنا

مستشعرات تلتئم تلقائياً وتشحن نفسها بحرارتنا

تُعتبر المستشعرات التي يتم ارتداؤها على الجلد، أو المزروعة داخل الجسم، إحدى الوسائل الآخذة في الانتشار لجمع البيانات الحيوية للأغراض الشخصية والطبية؛ إذ تستطيع هذه المستشعرات رصد مؤشرات مهمة ذات صلة بصحة البشر، مثل معدل ضربات القلب، وضغط الدم، ونشاط الدماغ، وحركة العضلات، والسعرات التي يتم حرقها، وكذلك إفراز بعض المواد الكيميائية.
ويسعى العلماء للتوصل إلى مستشعرات وتقنيات قابلة للارتداء تعمل بالطاقة الذاتية؛ إذ يُعتبر توفير مصدر دائم للكهرباء لها من أبرز التحديات. وجدير بالذكر، أن قيمة سوق الأجهزة والتقنيات القابلة للارتداء بلغت ما يقرب من 23 مليار دولار في عام 2018، ومن المرجح أن تنمو إلى 54 مليار دولار بحلول عام 2023، وفقاً لتوقعات «Global Data».
وأخيراً، توصل باحثون بجامعة الملك عبد الله للعلوم والتقنية (كاوست) إلى مادة كهروحرارية تستطيع توفير طاقة دائمة وثابتة لهذه الأجهزة لإلكترونية؛ إذ يمكنها استخدام حرارة الجسم لتوليد الطاقة، وهو ما قد يُغني عن استخدام البطاريات لشحن هذه المستشعرات. وتجدر الإشارة إلى أن العالم البروسي توماس سيبك كان أول من وثّق لتجربة أن بعض المواد تولد تياراً كهربائياً لدى تعرضها للحرارة وذلك في عام 1821. ومنذ هذا التاريخ يجتهد العلماء في الاستفادة من مزايا هذه المواد رغم صعوبتها.
ولصنع نموذج أولي من هذه المادة الكهروحرارية، تم الجمع بين ثلاث مركبات عضوية محضرة بعناية. وتتسم هذه المادة بأنها قابلة للتمدد وذاتية الإصلاح والالتئام، وقادرة على توليد الكهرباء اللازمة لها، بالإضافة إلى متانتها وصمودها أمام ضغوط الحياة اليومية.
وتعتمد المواد الكهروحرارية في توليدها للكهرباء على التدرجات في درجة الحرارة. وتتمتع هذه المواد بالقدرة على توفير الطاقة للتقنيات القابلة للارتداء باستخدام حرارة الجسم؛ مما يُغني عن الحاجة إلى البطاريات، لكن المواد المتاحة حالياً تفتقر إلى المرونة والقوة والقدرة على التأقلم؛ حتى لا تتعرض لضرر دائم عند ارتدائها.
وقد قام فريق «كاوست»، بقيادة الدكتورة ديريا باران، والدكتور سيونج كي، من قسم هندسة وعلوم المواد بالجامعة بخلط «بيتوت: بي إس إس»، وهو بوليمر كهروحراري جيد التوصيل، مع ثنائي ميثيل السلفوكسيد، وهو مركب عضوي يعزز أداء البوليمر، ومادة ترايتون إكس – 100، وهي مادة لزجة تشبه الهلام تشجع على تكوين الروابط الهيدروجينية مع البوليمر. ويقول كي عن هذه المادة «كان هذا المكوِّن الأخير ضرورياً لتوفير القابلية للتمدد والالتئام الذاتي التي نريدها».
واستخدم الباحثون طابعة ثلاثية الأبعاد لوضع هذا الخليط في هيئة طبقات سميكة، ثم قاموا باختبار الأداء الكهروحراري لهذه الطبقات تحت الضغط. وبعد إحداث فرق في درجة الحرارة بأجهزة كهروحرارية، ثم توليد تيار كهربي، وجد فريق الباحثين أن اختلافاً قدره 32 درجة مئوية ولَّد أكبر ناتج للطاقة، بلغ قدره 12.2 نانو واط.
بعد ذلك اختبر الفريق قدرة تلك الطبقات على الالتئام الذاتي، عن طريق قطعها إلى نصفين، باستخدام شفرة حادة، وهي متصلة بمصدر ثنائي باعث للضوء، ويوضح كي «من المدهش أن الضوء لم ينقطع في أثناء قطع الطبقات أو بعده... كرَّرْتُ قطع الطبقات عشر مرات، لكن الطبقات ظلت قادرة على الالتئام الذاتي في أقل من ثانية، مع احتفاظها بنسبة 85 في المائة من إنتاجها للطاقة».
يضاف إلى ذلك، أنه عند تمدُّد الطبقات إلى ما يقرب من ثلث حجمها الأصلي، ظلت قادرة على توفير إمداد ثابت للطاقة.
ويشرح كي مميزات المادة الكهروحرارية المطورة قائلاً «تعمل الإلكترونيات القابلة للارتداء تحت ضغط مستمر، وإمداداتها للطاقة قد تتعرض للانقطاع. أما المادة التي طورناها فتستطيع أن توفر طاقة ثابتة وموثوقا بها؛ لأنها قادرة على التشكل والتمدد، والأهم أنها قادرة على إصلاح نفسها تلقائياً».
تجدر الإشارة إلى أن طاقة مقدارها 12 نانو واط ليست بكافية لتغذية الكثير من الأجهزة، فيما عدا المستشعرات الحيوية وأجهزة الإرسال عالية الكفاءة، لكن ما تم إنجازه في «كاوست» يُعَدُّ بداية واعدة.
ويختتم كي حديثه قائلاً «لقد أثبتنا أن مثل هذه المواد يسهل صنعها باستخدام الطباعة الثلاثية الأبعاد، التي تعد تكنولوجيا عملية تتمتع برواج كبير. وسيكون علينا في الخطوة القادمة أن نعثر على مواد تتمتع بخصائص كهروحرارية أفضل؛ كي نستطيع توليد كمية أكبر من الطاقة في المستقبل القريب».



أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
TT

أول مهمة مأهولة إلى القمر منذ 50 عاماً

شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر
شكل تصويري لمركبة «أورين» قرب القمر

سترسل وكالة الطيران والفضاء الاميركية ناسا، أربعة رواد فضاء في مهمة أرتميس 2 في رحلة تستغرق 10 أيام حول القمر للتمهيد لهبوط على سطحه في المستقبل وإقامة قواعد دائمة عليه.


اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف
TT

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

اختراق علمي مزدوج يكشف عن كيف تبدأ الحياة… ومتى تتوقف

في تطورين علميين لافتين، أعلن باحثون اكتشافين يسلطان الضوء على أسرار الحياة من جانبين متناقضين. ففي حين نجح فريق علمي في بناء واحدة من أكثر المحاكاة الرقمية اكتمالاً لخلية حيّة، تمكَّن فريق آخر من تحديد المفتاح الجزيئي الذي يحدد متى تتوقف الخلايا البشرية عن الانقسام، والتكاثر.

ورغم اختلاف المسارين يجتمع هذان الإنجازان ليقدما صورة أوضح للحياة سواء في أبسط صورها أو أعقدها، هي أنها تعمل وفق نظام دقيق ومترابط يفوق ما كان يُعتقد سابقاً.

خلية «حيّة» على شاشة الكمبيوتر

لأول مرة تمكن الباحثون بقيادة زين ثورنبورغ، من معهد «بيكمان للعلوم والتكنولوجيا المتقدمة» في جامعة «إلينوي» بالولايات المتحدة الأميركية، من إنشاء نموذج حاسوبي يتتبع كل جزيء داخل خلية بكتيرية بسيطة في أثناء عملية نسخ حمضها النووي «دي ان ايه DNA» وانقسامها إلى خليتين، في دراسة نُشرت في مجلة «سيل Cell» في 9 مارس (آذار) 2026. وقد تم تقليص المادة الجينية لهذه الخلية إلى 493 جيناً فقط مما جعلها نموذجاً مثالياً لفهم كيفية نشوء الحياة من مكوّناتها الأساسية.

وأعادت المحاكاة الرقمية بناء جميع العمليات الحيوية بما فيها تضاعف الحمض النووي (دي إن إيه)، وتصنيع البروتينات ونشاط الريبوسومات وتغيرات الغشاء الخلوي. ومع تحرّك الجزيئات واصطدامها داخل «الخلية الافتراضية virtual cell» فإنها اتبعت نفس السلوك الذي تفعله الخلايا الحقيقية. وبعد محاولات عديدة لتحسين النموذج، استطاعت الخلية الافتراضية إكمال دورة خلوية كاملة. واستغرقت 105 دقائق، وهو وقت مطابق تقريباً لوقت الخلية الحقيقية.

ولم تكن هذه العملية مجرد رسوم متحركة بل خريطة تفصيلية لما يجعل الخلية حيّة. ويفتح ذلك الباب أمام ابتكار مضادات حيوية جديدة وفهم تطور الحياة المبكرة وتصميم كائنات دقيقة مبرمجة لأغراض طبية أو بيئية. لكن فهم كيفية بدء الحياة لا يقل أهمية عن فهم كيفية توقفها.

بروتين واحد يتحكم بساعة الشيخوخة داخل خلايانا

كانت دراسة منفصلة نُشرت في مجلة «Molecular Cell» بتاريخ 18 ديسمبر (كانون الأول) 2025 قد اكتشفت أن بروتيناً واحداً يسمّى «ATM»، هو المسؤول عن اتخاذ القرار المصيري الذي يُجبر الخلايا البشرية على التوقف عن الانقسام في عملية تُعرف بـ«الشيخوخة التكاثرية أو التشيّخ replicative senescence». وقاد الدراسة تيتيا دي لانغ، رئيسة مختبر بيولوجيا الخلية وعلم الوراثة في جامعة «روكفلر» في نيويورك.

ولفترة طويلة اعتقد الباحثون أن بروتينَي «ATM» و«ATR» يعملان معاً لاستشعار قِصَر التيلوميرات، وهي الأغطية الواقية في نهايات الكروموسومات التي تقصر مع كل انقسام خلوي. لكن الدراسة الجديدة نقضت هذه الفكرة تماماً. وأكدت أن بروتين «ATM» هو وحده المسيطر على عملية التوقف.

وعندما عطّل العلماء هذا البروتين واصلت الخلايا الانقسام حتى عندما أصبحت تيلوميراتها قصيرة جداً. والأدهى من ذلك أن تعطيل بروتين «ATM» في خلايا «مسنّة» أعاد قدرتها على الانقسام، مما يعني أن الشيخوخة الخلوية ليست نهاية حتمية بل مفتاح يمكن تشغيله ووقفه.

نقطة التقاطع: البيئة المحيطة تغيّر مصير الخلية

ما يجمع بين الاكتشافين هو عنصر واحد مهم وهو الأكسجين، حيث أظهرت الخلية الافتراضية أن التغيرات البسيطة في بيئة الخلية تؤثر بعمق على سلوك مكوّناتها الجزيئية. وينطبق الأمر نفسه على الخلايا البشرية.

وتعيش معظم الأنسجة في جسم الإنسان في بيئة تحتوي على 3 في المائة فقط من الأكسجين. لكن في المختبر تُزرع الخلايا عادةً في 20 في المائة منه وهو مستوى الهواء المحيط. ولطالما حيّر العلماء سبب «شيخوخة» الخلايا في المختبر بسرعة أكبر مما يحدث داخل الجسم.

وقدّمت الدراسة الجديدة الإجابة، حيث إن نسبة الأكسجين العالية تجعل بروتين «ATM» حساساً بشكل زائد، فيدفع الخلايا إلى التوقف عن الانقسام أسرع من الطبيعي. ولكن عند مستويات الأكسجين الهادئة داخل الجسم يصبح البروتين «ATM» أقل نشاطاً وتتمكن الخلايا من الانقسام لفترات أطول.

رسالة موحّدة: الحياة تعمل وفق شبكة دقيقة من القواعد

وعند جمع النتائج معاً تتضح صورة مذهلة هي أن الحياة، من أبسط الخلايا إلى أعقدها، محكومة بدوائر جزيئية دقيقة تتأثر بكل ما يحيط بها. فالخلية الافتراضية تكشف عن كيف تنشأ الحياة من مجموعة صغيرة من الجينات. واكتشاف بروتين «ATM يوضح كيف يمكن لجزيء واحد أن يتحكم بالحدّ الفاصل بين الشباب والشيخوخة. وكلاهما يُظهر أن سلوك الخلايا ليس قدراً ثابتاً بل استجابة مرنة للبيئة.

تمهيد لعصر جديد في علم الأحياء

تُبشّر هذه الاكتشافات بمرحلة متطورة تتيح لنا اختبار الخلايا افتراضياً قبل إجراء التجارب الفعلية عليها. والنظر إلى الشيخوخة بوصفها حالة قابلة للتعديل وليس كمصير محتوم. ومن ثم تصميم علاجات أكثر دقة للأمراض كالسرطان والأمراض التنكسية والعدوى.

سواء من خلال محاكاة خلية بكتيرية كاملة أو فك أسرار الساعة البيولوجية للشيخوخة، تُؤكّد لنا هذه الإنجازات حقيقة واحدة هي أن قوانين الحياة لم تعد طيَّ الكتمان بل تُفكَّك طلاسمها خطوة بعد خطوه وبوتيرة أسرع من أي وقت مضى.


رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي
TT

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

رؤى علمية رائدة لعلاج العمى الوراثي

لطالما اعتُبرت أمراض تنكّس الشبكية الوراثية، وهي مجموعة من أمراض العين الناتجة عن خلل جيني، من الأسباب الرئيسة لفقدان البصر الشديد لدى البالغين في سنّ العمل. وكان يُنظر إليها بوصفها مثالاً صارخاً على «حتمية الجينات»، إذ ساد الاعتقاد بأن حمل طفرة جينية معيّنة يعني بالضرورة فقدان البصر في مرحلة ما من الحياة. غير أن دراستين علميتين حديثتين تقلبان هذا التصور، وتؤكدان أن الجينات لا تعمل دائماً بهذه البساطة، وأن مصير الإنسان الصحي أكثر تعقيداً مما كان يُعتقد.

الجينات «الممرِضة» لا تُسبب المرض

• احتمالية الإصابة. في دراسة رائدة نُشرت في مجلة «The American Journal of Human Genetics» في 8 يناير (كانون الثاني) 2026، حلّل باحثون من معهد علم جينوم العين في مستشفى ماساتشوستس للعيون والأذن وكلية الطب بجامعة هارفارد الولايات المتحدة بيانات جينية وسريرية لمئات الآلاف من الأشخاص. وخلصوا إلى أن الجينات التي كان يُعتقد سابقاً أنها تسبب العمى الوراثي بشكل شبه مؤكد لا تؤدي إلى المرض إلا في أقل من 30 في المائة من الحالات.

وتُعد هذه النتيجة مفاجِئة، خصوصاً أن أمراض تنكّس الشبكية تُصنَّف ضمن ما يُعرف بالاضطرابات «المندلية»، أي الأمراض الناتجة عن طفرة في جين واحد. ويقول الدكتور إريك بيرس، مدير المعهد وأحد كبار مؤلفي الدراسة، إن الاعتقاد السائد طوال أكثر من قرن كان أن طفرة واحدة كافية لإحداث المرض، لكن البيانات الجديدة تُظهر أن هذا النموذج يحتاج إلى مراجعة.

ويرجع سبب المبالغة السابقة في تقدير خطر هذه الأمراض إلى أن معظم الدراسات القديمة أُجريت على مرضى وعائلات مصابة بالفعل. هذا الأسلوب رغم أهميته قد يؤدي إلى ما يُعرف بـ«انحياز الاختيار»، أي التركيز على الحالات الأشد تأثراً، وإهمال الصورة الكاملة لدى عامة السكان.

• متغيرات جينية. ولتجاوز هذا الانحياز استخدم الباحثون قواعد بيانات حيوية ضخمة، مثل برنامج All of Us الأميركي، وبنك المملكة المتحدة الحيوي. ودرسوا 167 متغيراً جينياً في 33 جيناً معروفاً بارتباطه بتنكس الشبكية. ومن بين نحو 318 ألف شخص وُجد 481 يحملون هذه الطفرات، لكن 9 في المائة فقط لديهم تشخيص واضح للمرض، وحتى مع توسيع معايير التشخيص لم تتجاوز النسبة 30 في المائة. وأكدت صور الشبكية من بيانات البنك الحيوي البريطاني هذه النتائج، كما لم تُظهر عوامل مثل العمر، أو الجنس، أو التدخين، أو الوضع الاجتماعي تأثيراً حاسماً. ويشير ذلك إلى أن عوامل أخرى -سواء كانت جينية إضافية، أو بيئية، أو آليات حماية داخل الجسم- تلعب دوراً مهماً في تحديد من يُصاب بالمرض، ومن لا يُصاب.

جينات جديدة وتصورات حديثة

• اكتشاف جينات جديدة لأمراض الشبكية. وفي سياق موازٍ كانت دراسة أخرى نُشرت في مجلة «JAMA Ophthalmology» في 26 سبتمبر (أيلول) 2024 أظهرت مدى اتساع الجوانب التي لا تزال مجهولة في هذا المجال. فقد اكتشف باحثون من المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة بالتعاون مع فرق دولية جيناً جديداً يُدعى UBAP1L باعتباره سبباً لبعض أمراض تنكّس الشبكية.

وشملت الدراسة ستة مرضى غير مرتبطين ظهرت لديهم أشكال مختلفة من ضمور الشبكية، منها ما يؤثر في الرؤية المركزية، أو رؤية الألوان، أو الرؤية الليلية. وبدأت الأعراض في مرحلة البلوغ المبكر، وتفاقمت تدريجياً. ويؤكد الباحثون أن تحديد هذا الجين يفتح الباب لفهم آليات المرض، والعمل على تطوير علاجات مستقبلية.

وينضم هذا الجين إلى قائمة تضم أكثر من 280 جيناً معروفاً حتى الآن بارتباطه بأمراض الشبكية الوراثية. كما تُبرز الدراسة أهمية تمثيل مناطق جغرافية مختلفة في الأبحاث الجينية، إذ جاءت معظم الحالات من جنوب وجنوب شرقي آسيا، وبولينيزيا.

• نحو فهم جديد للإرشاد والعلاج الجيني. وتشير الدراستان معاً إلى تحوّل مهم في فهم العمى الوراثي. فبينما يوسّع اكتشاف جينات جديدة فرص التشخيص الدقيق، يُظهر انخفاض احتمال الإصابة رغم وجود الطفرة أن نتائج الفحوصات الجينية يجب تفسيرها بحذر. وبالنسبة للمرضى فقد يعني ذلك تقليل الخوف المرتبط بحمل طفرات جينية، إذ لم يعد فقدان البصر مصيراً حتمياً. أما للباحثين فهذا الفهم يفتح باباً جديداً للأمل في الوقاية، والعلاج.

ويختم الدكتور بيرس بالقول إن الجينات مهمة، لكنها ليست القصة كاملة، ومع هذا التحوّل في الفهم، قد يصبح العمى الوراثي يوماً ما مرضاً يمكن تجنبه، أو علاجه بدل اعتباره قَدَراً لا مفرّ منه.