باحثون يكتشفون آليات تحسّن فهم تشكّل الجنين البشري في أولى مراحله

تهدف هذه الدراسة إلى تحسين فهم كيفية بناء الكائن البشري (رويترز)
تهدف هذه الدراسة إلى تحسين فهم كيفية بناء الكائن البشري (رويترز)
TT

باحثون يكتشفون آليات تحسّن فهم تشكّل الجنين البشري في أولى مراحله

تهدف هذه الدراسة إلى تحسين فهم كيفية بناء الكائن البشري (رويترز)
تهدف هذه الدراسة إلى تحسين فهم كيفية بناء الكائن البشري (رويترز)

توصّل عدد من الباحثين أخيراً إلى اكتشاف الآليات التي تتيح لخلايا الإنسان الأولى تشكيل جنين، مما يوفر معطيات جديدة عن المراحل الأولى من حياة الكائن البشري.

هذه الدراسة التي نشرت نتائجها، الأربعاء، مجلة «نيتشر» العلمية، هي «الأولى حول ميكانيكية تشكل الجنين البشري».

ووفق «وكالة الصحافة الفرنسية»، تقول الدراسة إنه في البداية، بعد أيام قليلة من الإخصاب، يكون الالتقاء بين الحيوان المنوي من الرجل والبويضة لدى المرأة قد أدى إلى ظهور خلية جذعية انقسمت إلى نحو عشر خلايا أخرى.

ثم تأتي اللحظة التي تتقارب فيها هذه الخلايا، وتتكتّل لتكوّن كلاً واحداً، فيتشكّل عندها الجنين في مرحلته الأولى.

عندها فقط تتمايز الخلايا لتكشف تدريجياً عن الأعضاء، فيتكوّن بعدها شيئاً فشيئاً الشكل البشري.

لذلك فإن هذه الخطوة الأولى، والتي تسمى بالإنجليزية compaction «الضغط»، تُعد بالغة الأهمية. وهذا هو موضوع الدراسة التي أجرتها بشكل رئيسي الباحثة جولي فيرمان، وشارك فيها المركز الوطني للأبحاث العلمية في فرنسا، والمعهد الوطني للصحة والبحث الطبي «إنسيرم» ومعهد كوري.

وتثير استنتاجاتها تساؤلات حول الطريقة التي نظر من خلالها البشر إلى آليات تشكّل الجنين، خلال العقود الماضية.

وكان يُعتقد أن الآلية الرئيسية تتمثل في التصاق الخلايا ببعضها البعض، عن طريق التصاق جدرانها.

لكنّ هذه الدراسة خلصت إلى أن هذا العامل بؤدي دوراً ثانوياً فقط، في حين يتمثل الأهمّ في قدرة كل خلية على الانقباض، وهي الآلية التي من خلالها تتجه نحو بعضها البعض.

ويقول الباحث جان ليون ميتر، الذي قاد الدراسة، لـ«وكالة الصحافة الفرنسية»: «عليك أن تتخيل مجموعة من الأشخاص يمسكون أيديهم» ثم تنغلق تدريجياً.

وللتوصل إلى هذا الاستنتاج، فحص الباحثون خلايا أجنّة عدة غير مستخدمة أثناء التخصيب في المختبر، ومجمّدة في مراحل مختلفة بين ثلاثة وخمسة أيام.

وكلما تقدمت المرحلة، أصبحت خلاياهم أكثر قدرة على الانقباض، ولم يحدث أي تغيير بالنسبة لدرجة التصاق جدران الخلايا، إذ بقي ذلك ثابتاً.

وخلص الباحثون إلى أن الآلية الأولى، لا الثانية، هي التي تؤدي دوراً مركزياً في تقارب الخلايا وتكوين الجنين.

تقدم كبير

يشدد ميتر على أن «ما يجعل الخلايا تلتصق ببعضها البعض ليس كمية المواد المسببة للالتصاق، بل جهود الانقباض هذه». ويقول: «الأمر ليس مفاجئاً على الإطلاق».

وعلى مدار الأعوام العشرين الماضية، أظهرت الدراسات تباعاً آليات مماثلة لدى الذباب، ثم لدى ثدييات مثل الفئران.

لكن إذا كانت كل هذه الحيوانات تتشارك مع البشر في غلبة آلية الانقباض، فإن التفاصيل تختلف، فعلى سبيل المثال، فإن هذه الآلية لا تتوزع بالطريقة نفسها داخل الخلية.

ومن ثم فإن الدراسة، التي نُشرت نتائجها، الأربعاء، تتيح فهم الجنين البشري بشكل أفضل، دون توقّع نتائج ملموسة على الفور.

ويمكن بالطبع أن نتخيل أنه، في يوم من الأيام، وبفضل هذه المعرفة، سيجري تسهيل تكوين الأجنة المخصصة للتخصيب في المختبر.

ولكن حالياً، في كل الأحوال، يجري اختيار زرع الأجنة التي اجتازت هذه المرحلة الأولية بنجاح.

وفيما تمثّل هذه الدراسة تقدماً كبيراً، فهي قبل كل شيء تتعلق بمعرفة مراحل التكوين الأولى للحياة البشرية، وهو مجالُ بحث اكتسب زخماً في السنوات الأخيرة.

ويمكن أيضاً إدراج عمليات التصنيع الحديثة في المختبر، من فِرق بحثية عدة، لهياكل قريبة من الجنين.

ويُشار أحياناً إلى هذه الهياكل باسم «الأجنة الاصطناعية»، حتى لو كان هذا المصطلح مثيراً للجدل. ومن شأنها أن تتيح دراسة كيفية تمايز الخلايا، ثم الأعضاء، خلال الأسابيع الأولى من الحمل.

وعلى غرار هذه الأعمال، تهدف هذه الدراسة الجديدة أولاً إلى تحسين فهم كيفية بناء الكائن البشري، وما الذي يجعله أقرب إلى الحيوانات الأخرى وما يميزه.

كما يعد العمل الجديد «باكتشاف كيف تستخدم الطبيعة قوانين الفيزياء لإنتاج كثير من أشكال الحياة، بتنوعها المذهل».


مقالات ذات صلة

تنبؤات المستقبل... التاريخ يثبت صعوبة طرحها

علوم مسيرة الإنسان نحو المستقبل... اتجاهات وتوجهات مبهمة

تنبؤات المستقبل... التاريخ يثبت صعوبة طرحها

قبل 50 عاماً ظهرت توقعات الحرب النووية والطفرة السكانية التي ستتجاوز قدرة الكوكب على إطعام سكانه.

«الشرق الأوسط»
علوم جدل علمي حول عدد القارات

جدل علمي حول عدد القارات

تقسيم القارات إلى «ثقافي» أكثر منه «علمياً»

يوميات الشرق آفاق العلم شاسعة (رويترز)

أحفورة عمرها 237 مليون عام تُضيء على صعود الديناصورات

يعتقد علماء أنّ حفرية من أقدم الحفريات على الإطلاق ربما تساعد في تفسير ظهور الديناصورات. فماذا في التفاصيل؟

«الشرق الأوسط» (لندن)
الاقتصاد مبنى «الاحتياطي الفيدرالي» في واشنطن (رويترز)

تضارب الآراء في «الفيدرالي» بشأن وتيرة خفض الفائدة

لم يكن هناك إجماع كامل في «الاحتياطي الفيدرالي» عندما صوت الأسبوع الماضي لتخفيض أسعار الفائدة بمقدار نصف نقطة مئوية، حيث اعترض صانع سياسة واحد.

«الشرق الأوسط» (واشنطن )
يوميات الشرق أصابع روبوتية تعيد حاسة اللمس للمصابين بفقدان الإحساس

أصابع روبوتية تعيد حاسة اللمس للمصابين بفقدان الإحساس

تمكن باحثون في جامعة كلية لندن (UCL) من تحقيق اختراق علمي جديد قد يُحدِث تحولاً كبيراً في علاج الأشخاص الذين يعانون فقدان حاسة اللمس، مثل مرضى متلازمة النفق…

«الشرق الأوسط» (لندن)

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
TT

نشاط الجهاز العصبي الودّي الزائد مع وجود السمنة... من أسباب الإصابة بالسكري

نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية
نشاط الجهاز العصبي الزائد يلعب دوراً في حدوث الأمراض الأيضية

تستكشف دراسة حديثة لباحثين أميركيين العلاقة بين الإفراط في التغذية ونشاط الجهاز العصبي اللاإرادي (الودّي، أو السمبثاوي)، وبين حدوث «مقاومة الإنسولين». وتشير إلى أن النشاط المفرط للجهاز العصبي الودي يلعب دوراً حاسماً في تطور الاضطرابات الأيضية مثل مرض السكري من النوع الثاني.

وقد تكون لهذا الاكتشاف آثار بعيدة المدى في الوقاية والعلاج من مرض السكري من النوع الثاني، مما يستدعي مزيداً من البحث لفهم الآليات المعقدة التي تلعب دوراً في هذه العمليات.

عامل آخر لـ«مقاومة الإنسولين»

وفي حين يُنظر، تقليدياً، إلى «ضعف إشارات الإنسولين» على أنه السبب الرئيسي في حالة «مقاومة الإنسولين»، فإن هذه الدراسة تشير إلى أن «زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي» (وهو أحد أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي) يمكن أن تكون عاملاً أكثر أهمية، خصوصاً مع وجود السمنة.

لذا؛ فإن ما يحدث، وفق الدراسة، هو أن النظام الغذائي عالي الدهون يطلق دفقات من النواقل العصبية في جميع أنحاء الجسم، مما يسفر عن الانحلال السريع للنسيج الدهني الموجود في الكبد. وهذا بدوره يقود إلى تحرير نسب عالية من الأحماض الدهنية التي يزداد تركيزها في الدم، ويتسبب في مجموعة من الحالات المرضية تتنوع بين الإصابة بداء السكري والفشل الكبدي.

ونشر الباحثون، برئاسة كريستوف بويتنر، من قسم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي والتغذية في «كلية روبرت وود جونسون الطبية» بجامعة روتجرز في نيوجيرسي بالولايات المتحدة الأميركية، دراستهم في مجلة «Cell Metabolism» يوم 21 أكتوبر (تشرين الأول) 2024، بعد أن حققوا في التقارير المتضاربة حول نشاط الجهاز العصبي الودي (السمبثاوي) مع وجود السمنة.

وينظم هذا الجهاز العمليات اللاإرادية، فهو يعدّ الجسم للأنشطة المرتبطة بالتوتر وإبطاء العمليات الجسدية الأقل أهمية في حالات الطوارئ، مثل الهضم، ولا تخضع هذه العمليات لسيطرة واعية مباشرة؛ بل تحدث تلقائياً ودون تفكير واع.

فرط التغذية ونشاط الجهاز العصبي الودي

من المعروف أن الإفراط في التغذية يزيد بسرعة من مستويات الـ«نورإبينفرين (NE) norepinephrine» في البلازما، المعروف أيضاً باسم الـ«نورأدرينالين noradrenaline (NA)»، وهو ناقل عصبي وهرمون في الوقت نفسه. وبصفته ناقلاً عصبياً، فهو يساعد في نقل الإشارات العصبية عبر النهايات العصبية، ولأنه هرمون فإنه يطلَق بواسطة الغدد الكظرية التي تقع أعلى كل كلية. وذلك مما يشير إلى فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، وغالباً ما تشير الأساليب التي تقيس نشاط الجهاز العصبي الودي بشكل مباشر إلى زيادة نشاطه في حالات السمنة.

وفي المقابل تشير الدراسات التي تركز على مسارات الإشارات الأدرينالية أحياناً إلى انخفاض استجابات الـ«كاتيكولامين (Catecholamines)»، الذي يفسَّر على أنه انخفاض في نشاط الجهاز العصبي الودي. والـ«كاتيكولامين» نواقل عصبية للجهاز العصبي الودي، وتتوسط في رد الفعل بين «المجابهة والهروب» بالمواقف العصيبة. ومن أمثلة الاستجابات الودية، تسارع ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم، وتوسع القصبات الهوائية، واتساع حدقة العين، والتعرق، والرعشة. كما تعدّ الـ«كاتيكولامينات» نواقل عصبية بارزة في مناطق معينة من الدماغ، وعادة ما ترتبط بالمتعة والإثارة والحركة. ومن أبرز الـ«كاتيكولامينات» الطبيعية الدوبامين والأدرينالين.

نتائج دراسات الفئران

واستخدم الباحثون، إضافة إلى الفئران البرية، مجموعة فئران معدّلة وراثياً؛ وذلك لعزل نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» عن تأثيرات «الجهاز العصبي المركزي». وسمح هذا النموذج بدراسة نشاط «الجهاز العصبي الودي المحيطي» المعزول دون التأثير على وظائف الـ«نورإبينفرين» المركزية. وغُذّيت الفئران المعدلة ورفاقها من النوع البري إما على نظام غذائي عادي، وإما على نظام غذائي عالي الدهون، لمدد زمنية مختلفة؛ لمحاكاة الإفراط في التغذية على المديين القصير والطويل.

الإفراط في التغذية على المدى القصير

- الفئران البرية: في الدراسة التي تناولت الإفراط في التغذية على المدى القصير، أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تراوحت بين 3 و10 أيام، زيادة في دهون الجسم، وضعفاً في تحمل الغلوكوز، وفي حساسية الإنسولين، مقارنة بالفئران التي تغذت على العلف العادي. ورغم مستويات الإنسولين المرتفعة، فإن مستويات الغلوكوز في الدم كانت أعلى خلال الصيام والتغذية، مما يشير إلى حدوث «مقاومة الإنسولين» رغم سلامة «مسارات إشارات الإنسولين».

كذلك أظهرت تلك الفئران مستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» في البلازما، مما يدل على زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. كما كان هناك ضعف في قدرة الإنسولين على قمع تنشيط الـ«ليباز lipase (الإنزيمات التي تحفز تحلل الدهون)» الحساس للهرمون في الأنسجة الدهنية البيضاء، مما أدى إلى زيادة تحلل الدهون وارتفاع مستويات الجلسرين في البلازما.

- الفئران المعدلة وراثياً: في المقابل، كانت الفئران المعدلة التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة تصل إلى 14 يوماً محمية من حالات عدم تحمل الغلوكوز و«مقاومة الإنسولين» التي لوحظت لدى الفئران البرية، فقد حافظت على مستويات الغلوكوز الطبيعية خلال الصيام، وأظهرت تحسناً في اختبارات تحمل الغلوكوز. وهذا يشير إلى أن تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي قد يسهم في تحسين الحساسية للإنسولين والوقاية من الآثار السلبية للإفراط في التغذية.

الإفراط في التغذية على المدى الطويل

- الفئران البرية: أظهرت الفئران البرية التي تغذت بنظام غذائي عالي الدهون لمدة 12 أسبوعاً مقاومة للـ«كاتيكولامين»، وكان نشاط الجهاز العصبي الودي مرتفعاً بعد 16 أسبوعاً من التغذية بهذا النظام. وبعد ما بين 10 أسابيع و12 أسبوعاً أظهرت الفئران عدم تحمل الغلوكوز ومستويات مرتفعة من الـ«نورإبينفرين» و«الأدرينالين» والـ«غلوكاجون (glucagon)»، مما يشير إلى زيادة تنشيط الآليات التي تعارض عمل الإنسولين. والـ«غلوكاجون» هرمون ينتَج في البنكرياس.

واتسمت الفئران البرية التي أُطعمت بنظام غذائي عالي الدهون بانخفاض التعبير عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وزيادة حجم الخلايا الدهنية، وارتفاع علامات الالتهاب والتليف والشيخوخة.

- الفئران المعدلة وراثياً: حُميت من تطوير «مقاومة الـ(كاتيكولامين)»، فقد كانت لديها مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» في البلازما بعد التغذية بنظام غذائي عالي الدهون. ورغم زيادة الوزن، فإنها حافظت على حساسية الإنسولين، وأظهرت مستويات أقل من الـ«نورإبينفرين» والـ«أدرينالين» والـ«غلوكاجون»، مما يشير إلى نشاط منخفض للجهاز العصبي الودي. وبذلك تكون الفئران المعدلة قد حافظت على تعبير أعلى عن الإنزيمات الدهنية في الأنسجة الدهنية البيضاء، وبقي حجم الخلايا الدهنية أصغر، مع علامات أقل على الالتهاب والتليف.

وهكذا يبدو من هذه الدراسة أن «فرط نشاط الجهاز العصبي الودي» هو المحرك الأساسي لـ«مقاومة الإنسولين» الناجمة عن السمنة، وليس «ضعف إشارات الإنسولين الخلوية» كما كان يُعتقد.