خفض الكولسترول يسلب «كورونا» القدرة على غزو الخلايا

قد يكون الأشخاص الذين يتناولون أدوية خفض الكولسترول أفضل حالاً من غيرهم إذا أصيبوا بفيروس «كورونا» الجديد، وذلك وفق دراسة جديدة ألمحت إلى اعتماد الفيروس على هذا الجزيء الدهني (الكولسترول) لتجاوز الغشاء الواقي للخلية.
وللتسبب في مرض «كوفيد- 19»، يجب أن يشق الفيروس طريقه إلى خلايا البشر، ويساعد الكولسترول، وهو المركب الشمعي الذي يتسبب في انسداد الشرايين، الفيروس على فتح الخلايا والانزلاق إلى الداخل، وفقاً لدراسة لجامعة «برينستون» الأميركية التي نُشرت على موقع «bioRxiv.org».
وأعاد الفريق البحثي خلال الدراسة إحداث المرحلة المبكرة من العدوى في الخلايا المزروعة في المختبر، ووجدوا أنه من دون الكولسترول، لا يمكن للفيروس أن يتسلل عبر الحاجز الوقائي للخلية ويسبب العدوى.
ويقول كليفورد برانجوين، مهندس الفيزياء الحيوية بجامعة «برينستون»، والباحث المشارك بالدراسة، في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للجامعة أول من أمس: «الكولسترول جزء لا يتجزأ من الأغشية التي تحيط بالخلايا وبعض الفيروسات، بما في ذلك فيروس (كورونا) المستجد، ومن المنطقي أنه يجب أن يكون مهماً جداً للعدوى».
ويضيف أن «هذه النتيجة التي توصلنا إليها قد تكمن وراء النتائج الصحية الأفضل التي شوهدت في مرضى (كوفيد– 19) الذين يتناولون عقاقير خفض الكولسترول المعروفة باسم (الستاتين)؛ حيث تثبت هذه الدراسة ودراسة أخرى نُشرت في الخريف الماضي، أن هذه العقاقير تمنع دخول الفيروس إلى الخلايا عن طريق حرمانها من الكولسترول».
ويشير برانجوين إلى أن اكتشاف أهمية الكولسترول يمكن أن يساعد العلماء على تطوير تدابير جديدة لعلاج «كوفيد- 19»، حتى يتم تطعيم معظم الناس.
وقبل جائحة «كورونا» كان برانجوين وفريقه البحثي يدرسون القوى الفيزيائية التي تنظم الجزيئات داخل الخلايا، ولكن في ربيع عام 2020 قام مختبره، مثله مثل عديد من المختبرات الأخرى في جميع أنحاء العالم، بتحويل التركيز وتدريب خبراتهم البيولوجية لدراسة الفيروس الجديد؛ حيث بدأوا في التحقيق في كيفية تفاعل البروتينات الفيروسية والبشرية، وكيف يسمح هذا التفاعل للفيروس بدخول الخلايا. يقول برانجوين: «مختبرنا ليس مختبراً للفيروسات، ولم نعمل أبداً في هذا المجال من قبل، لذلك بدأنا بالتفكير في الأدوات والأساليب التي طورناها والتي يمكننا استخدامها».
وغالباً ما يعمل مختبر برانجوين مع الخلايا المزروعة في المختبر. ولتقليد عدوى الفيروس الجديد، صمم فريقه مثل هذه الخلايا لرؤية التفاعل بين بروتين «سبايك» الفيروسي والإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 عند البشر؛ حيث إنه لإحداث عدوى، يجب على الفيروس أن يدمج غشاءه في غشاء الخلية، وتبدأ هذه العملية عندما تلتقي بروتينات «سبايك» بهدفها الخلوي عند البشر، وهو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2.
وراقب الباحثون في المختبر الخلايا المزروعة لرصد التفاعل، فظهرت أولاً مجسات صغيرة من الخلايا تحتوي على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2، وتمسك ببروز البروتينات (بروتين «سبايك») على الخلايا المجاورة، وفي هذه النقاط، اندمج الغشاءان الخلويان وتشكلت الفتحات، مما سمح لمحتويات الخلايا بالاختلاط، في النهاية اندمجت الخليتان معاً، على غرار الطريقة التي يتوقع العلماء أن يندمج بها الفيروس مع خلية ليصيبها.
حاول الباحثون تعطيل عملية دمج الخلايا، وباستخدام نظام آلي اختبروا تأثيرات حوالي 6 آلاف مركب، واقترحت هذه التجارب أنه إذا كان غشاء الفيروس يفتقر إلى الكولسترول، فلن يتمكن الفيروس من دخول خليته المستهدفة.
وهذا ليس أول دليل على الكولسترول؛ حيث وجدت دراسة سابقة أجرتها مجموعة في جامعة «كاليفورنيا» الأميركية، أن استجابة الجسم المناعية للفيروس تنتج مركباً يستنفد الكولسترول، ولكن في هذه الحالة من غشاء الخلية نفسه، وليس غشاء الفيروس.
يقول بيتر كاسون، العالم في جامعة «فيرجينيا» الذي يدرس الآليات الفيزيائية للأمراض الفيروسية: «تمت دراسة الكولسترول جيداً كعامل مهم في عدد كبير من الالتهابات الفيروسية. الشيء المثير للاهتمام هو أن دور الكولسترول في دخول الفيروس يختلف كثيراً بين الفيروسات».
ويضيف كاسون الذي لم يشارك في البحث، إنه ليس من الواضح بالضبط كيف يساهم الكولسترول في مساعدة فيروس «كورونا» الجديد؛ لكن فهم هذه العملية يمكن أن يقدم أدلة حول بيولوجيا العدوى.
ويمتد التأثير المفيد الواضح للعقاقير المخفضة للكولسترول إلى الالتهابات الفيروسية الأخرى أيضاً.
ويقول كاسون إن بعض الأبحاث تشير إلى أن هذه الأدوية تجعل فيروس الإنفلونزا غريباً، عن طريق حرمانه من الكولسترول؛ لكن قد لا تكون هذه هي الطريقة الوحيدة التي يمكن بها للعقاقير تغيير مسار العدوى الفيروسية.
ويضيف: «الأمر معقد بعض الشيء؛ لأن الأدوية المخفضة للكولسترول مثل (الستاتين) تعدل أيضاً الاستجابة المناعية».